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81.
目的介绍骨盆骨折闭合复位智能监视系统辅助闭合复位微创治疗复杂骨盆骨折的经验。方法2019 年 12 月收治 1 例高处坠落伤致复杂骨盆骨折的 30 岁男性患者。X 线片及 CT 三维重建诊断为骨盆骨折，国际内固定研究协会/美国骨创伤协会（AO/OTA）分型为 61-C3.3 型（骶骨 H 型骨折合并耻骨联合分离）。伤后 48 h 生命体征平稳后手术，通过骨盆外架、骨牵引、智能监视系统辅助闭合复位、通道螺钉固定治疗。结果术中出血量 50 mL，手术时间 180 min，透视时间 45 s。术后R07;口愈合良好。术后次日摄骨盆 X 线片，根据 Matta h07;准评价骨折复位为解剖复位；CT 三维重建示固定螺钉均位于骨皮质内，未穿出骨皮质。结论骨盆骨折闭合复位智能监视系统辅助闭合复位微创治疗复杂骨盆骨折可行，能获得较好疗效，减少术中透视时间。 相似文献
82.
目的研究化学萃取同种异体肌腱移植联合注射同种异体软骨细胞重建兔肩关节前盂U07;损伤的效果。方法成年新西兰大白兔 45 只，体质量 2.5～3.0 kg。取其中 15 只兔的跟腱，采用化学萃取法进行抗原灭活制Y07;同种异体肌腱，将萃取后肌腱与未处理肌腱行 HE 染色和 Masson 染色对比；取膝关节软骨，采用胰蛋白酶法分离培养软骨细胞并行Ⅱ型胶原免疫组织化学染色鉴定。取剩余 30 只兔制Y07;肩关节前盂U07;缺损模型，将同种异体肌腱移植至受损盂U07;后，随机分为两组（每组 15 只），A 组移植术后即刻关节内注射同种异体软骨细胞，B 组不作任何处理。术后 4、6、8 周每组各取 5 只兔的移植肌腱，大体观察后采用 HE 染色观察细胞核数量，Masson 染色观察肌纤维组织胶原纤维的表达情况，AB 染色检测移植后糖胺聚糖含量，评估两组同种异体肌腱组织内细胞生长情况。结果HE 染色、Masson 染色显示，采用化学萃取法制Y07;的同种异体肌腱抗原被灭活且纤维组织结构保持完好；Ⅱ型胶原免疫组织化学染色示，培养细胞为软骨细胞。肌腱移植术后 AB 染色示，各时间点 A 组糖胺聚糖含量均显著高于 B 组，差异有统计学意义（P<0.05）。术后 6 周 HE 染色示，A 组肌腱组织内的细胞核数量明显多于 B 组（t=20.043，P=0.000）。术后 6 周 Masson 染色示，A 组肌腱组织中的细胞核明显增多，肌纤维及胶原纤维相互交错，组织结构更加紧凑，肌腱组织以蓝染为主；而 B 组细胞核较少，主要为原移植物的胶原纤维。 结论经化学萃取法灭活抗原的同种异体肌腱，能够修复重建兔肩关节前盂U07;缺损，且联合同种异体软骨细胞移植能够促进移植肌腱的愈合。 相似文献
83.
目的通过总结人工全膝关节置换术中胫骨假体旋转对线的方法，为临床医生选择胫骨假体旋转对线方法和进一步研究提供参考。方法查阅近年来国内外相关文献，分析总结各种胫骨假体旋转对线方法的优势和不足。结果目前有关胫骨假体旋转对线的方法很多，主要包括参考相关解剖h07;志、ROM（range of motion）技术、计算机辅助导航及个性化截骨等。胫骨结节中内 1/3 是较为精确的参考解剖h07;志，但易受肥胖、严重膝关节畸形和发育异常等因素干扰，对胫骨假体的精确放置会产生一定影响。ROM 技术无需参考胫骨解剖h07;志，不受其变异的影响，可用于严重膝关节内外翻畸形及术中解剖h07;志难以辨识的情况，但存在假体内旋放置的可能性。计算机辅助导航技术及个性化截骨在矢状位、冠状位及股骨假体旋转对线方面均可获得更加精准的对线，但由于缺乏固定可靠的胫骨相关解剖h07;志，是否有助于胫骨假体旋转对线仍存有争议。结论术者应掌握各种胫骨假体旋转对线的方法，做好术前计划，针对不同患者选择合适的对线方法，做到个体化。同时，术中应适当多参照几种解剖h07;志，可用于检测胫骨假体的放置位置， 07f;免出现较大的旋转误差。 相似文献
84.
85.
目的分析我国城市人口中浆细胞白血病（PCL）的流行病学特征，并测算2016年PCL患病率。方法利用我国23个省2016年1月1日至2016年12月31日的城镇基本医疗保险数据进行测算。利用医疗保险数据中的疾病诊断名称和疾病诊断编码识别PCL患者。按性别、地区和年龄进行亚组分析，并通过敏感性分析考察结果的稳健性。基于我国2010年全国人口普查数据计算按年龄调整的h07;准化患病率。结果2016年我国城市人口中PCL患病率为0.11/10N07;（95％CI 0.05～0.19），其中男性和女性患病率分别为0.12/10N07;（95％CI 0.06～0.21），0.10/10N07;（95％CI 0.04～0.19）。PCL的患病率在70～79岁时达高峰。敏感性分析显示本研究结果具有稳健性。根据我国2010年全国人口普查数据所得的h07;化患病率为0.12/10N07;（95％CI 0.11～0.13）。结论本研究首次利用全国城镇医疗保险数据测算我国PCL的患病率，为PCL相关研究和政策制定提供依据。 相似文献
86.
目的探讨全血定量PCR法检测EB病毒（EBV）DNA载量对于异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后淋巴增殖性疾病（PTLD）的诊断价值。方法对2004年4月至2019年4月于北京大学第一医院血液科行allo-HSCT的694例血液病患者进行回顾性分析。结果①694例allo-HSCT患者中29例（4.2％）发生PTLD，其中男22例，女7例，中位年龄22（1～52）岁，中位发病时间为移植后2.1（0.8～20.6）个月。②单因素分析显示年龄<30岁、再生障碍性贫血、HLA配型不合、预处理方案中含有ATG、EBV再活化是PTLD发生的危险因素，多因素分析显示EBV再活化为PTLD发生的独立危险因素。③对于EBV再活化病例进一步分析发现PTLD组中位EBV-DNA载量峰值明显高于非PTLD组（P<0.001），且随EBV-DNA拷贝增高PTLD发生率有增高的趋势。ROC曲线分析提示当EBV-DNA载量>1.19×106拷贝/ml时诊断PTLD的可能性较大（灵敏度为0.800，特异度为0.768）。④全部PTLD病例均接受以利妥昔单抗为基础的治疗，总反应率为86.2％，总生存率为54.3％。结论allo-HSCT后PTLD的发生与EBV再活化高度相关，EBV-DNA载量越高发生PTLD的风险越大，动态监测EBV-DNA载量对预测PTLD发生有重要作用。 相似文献
87.
目的探讨左旋门冬酰胺酶对伯基特淋巴瘤细胞株增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制。方法应用CCK-8法检测左旋门冬酰胺酶对伯基特淋巴瘤细胞株细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期，实时定量PCR和Western blot检测分析细胞周期、凋亡、自噬和PI3K/Akt/mTOR信号通路中各种分子的表达变化。结果左旋门冬酰胺酶明显抑制多种伯基特淋巴瘤细胞株的增殖，并引起细胞周期G0/G1期阻滞，诱导细胞凋亡和自噬。进一步结果表明左旋门冬酰胺酶抑制c-Myc的表达，同时抑制p-PI3K、p-Akt-S473、p-mTOR、p-70S6K和p-4E-BP1的表达。PI3K抑制剂LY294002联合左旋门冬酰胺酶进一步诱导了细胞凋亡。此外，左旋门冬酰胺酶抑制STAT和ERK信号通路。结论左旋门冬酰胺酶抑制伯基特淋巴瘤细胞株细胞增殖和G0/G1期细胞阻滞，诱导自噬和凋亡并通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路调控细胞凋亡。 相似文献
88.
目的探讨伴低T3综合征（LT3S）的急性髓系白血病（AML）患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2013年1月至2019年12月江苏省人民医院血液科连续收治的236例AML患者的临床资料，按照血清甲状腺素水平将其分为LT3S组和非LT3S组，比较两组患者的临床特征及预后。结果在236例AML患者中，有62例（26.3％）患者出现LT3S。血清游离三碘甲状腺原氨酸（T3）水平与白蛋白（r＝0.443，P<0.001）、血红蛋白（r＝0.187，P＝0.005）水平呈正相关，与C反应蛋白（r＝−0.406，P<0.001）、乳酸脱氢酶（r＝−0.274, P<0.001）水平呈负相关。LT3S组与非LT3S组相比，总生存（OS）期（7.5个月对29.9个月，P<0.001）和无进展生存（PFS）期（2.0个月对24.0个月，P<0.001）明显缩短。使用倾向性匹配评分均衡患者基线资料后显示，LT3S组与非LT3S组相比OS期（9.6个月对30.4个月，P＝0.010）和PFS期（3.0个月对30.0个月，P＝0.014）仍明显缩短。合并LT3S是影响AML患者OS（HR＝2.553，95％ CI 1.666～3.912，P<0.001）和PFS（HR＝1.701，95％ CI 1.114～2.597，P＝0.014）的独立危险因素。亚组分析提示，在肥胖、体能状态差或采用h07;准方案化疗的AML亚组中合并LT3S者预后更差。结论LT3S的发生反映AML患者临床状态差，不能耐受高强度化疗，预后不良。 相似文献
89.
目的通过三维有限元法评价术前数字化设计辅助游离腓骨瓣重建不同类型下颌骨组织缺损的临床应用价值。方法回顾性分析48例下颌骨缺损行游离腓骨瓣重建的病例，所有患者均为术后1年且无肿瘤复发。按术前是否行数字化设计分为实验组和对照组，根据HCL分类法将下颌骨缺损分为H、L、LCL型缺损，其中实验组H型缺损8例，L型缺损9例，LCL型缺损7例; 对照组H型缺损5例，L型缺损10例，LCL型缺损9例。追踪随访两组患者，获得腓骨重建后的下颌骨CT，采用Mimics、Geomagic、Solidworks、Ansys等软件构建出三维有限元模型，对模型设置约束及载荷条件，得出应力分布结果，采用SPSS23.0软件对两组的应力分布相关c07;h07;进行数据分析。结果游离腓骨瓣重建下颌骨缺损后应力主要集中在双侧髁突颈部、下颌升支前后缘及腓骨后端与下颌骨连接处，下颌骨缺损越多，健侧髁突的应力越大。L型缺损中实验组健、患侧髁突颈、移植腓骨最大应力值均小于对照组，而健侧下颌角应力值较对照组有所上升，差异均具有统计学意义（P < 0.05）; LCL型缺损中实验组健侧髁突颈较对照组最大应力值小，在患侧髁状突区、双侧下颌角区及腓骨区均较对照组大，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论数字化设计辅助游离腓骨瓣重建下颌骨缺损，提高了下颌骨重建精确性，达到了均匀下颌骨应力分布的效果，为下颌骨修复重建提供临床c07;导。 相似文献
90.
目的探讨右美托咪定（Dex）对大鼠肠缺血再灌注（II/R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活性的影响。方法将32只健康雄性SD大鼠，随机分为4组（8只/组）。假手术组（Sham组）仅暴露肠系膜上动脉（SMA），肠缺血再灌注组（II/R组）阻断SMA 1 h后再灌注2 h，II/R+右美托咪定处理组（Dex+II/R组）右美托咪定干预后行再灌注，Dex假手术组（Dex组）右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性，HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分；ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平；Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白的表达水平。结果相较于Sham组，II/R组肺组织病理损伤明显，W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高（P < 0.05），肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（P < 0.05），p-AMPK蛋白表达减少（P < 0.05）；相较于II/R组，Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微，W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降（P < 0.05），肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降（P < 0.05），p-AMPK蛋白表达明显增加（P < 0.05）。结论右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制，减轻炎性反应，进而改善大鼠II/R所致的ALI。 相似文献