单胺氧化酶抑制剂治疗帕金森病新进展

60年代左旋多巴(L-dopa)的出现开辟了帕金森病(PD)治疗的新纪元,但随后认识到L-dopa不但副作用较多,且可加剧PD神经元变性。因而,寻找可阻止或延缓PD病情进展的药物成为神经病学科最有挑战性的问题之一。此问题的解决,可使对PD的治疗以治标上升到治本,80年代新兴的神经保护剂使之成为可能。 疾病的预防有赖于对致病原因的认识。目前,对PD神经元变性机理的认识,公认的有二种假说:自由基假     

氧自由基致痛的机制

目的 以生物电学为研究对象，探讨氧自由基致痛机制。方法 通过查阅国内外有关氧自由基致痛的献，综合分析氧自由基增多的原因，氧自由基堆集形成负电位和氧自由基致痛机制。结果 损伤组织的病理变化，使体内氧自由基急剧增多，有实验证明损伤组织局部有氧自由基堆集。自由基的特点是具有未配对的电子，这种未配对的电子容易脱离自由基电子轨道，而成为自由电子。另有实验也证明大量的自由电子存在，形成了损伤局部负电位。损伤组织局部负电位可视为损伤组织内原电池，根据电化学原理，该原电池具有腐蚀作用，能释放电子，形成电子流，其腐蚀作用随电子流流动方向进行。结论 起始于损伤组织负电位的电子流，朝向电位高的痛神经末梢流动，当电子流刺激达到阈值电位时，Na^ ，K^ 通道开放，膜电位翻转，产生了动作电位，引起疼痛。     

感染日本血吸虫的家兔治疗前后肝纤维化动态观察

感染日本血吸虫的家兔治疗前后肝纤维化Ｂ超声像图模型、血清ＭＡＯ水平及病理学结果表明，血吸虫引起的肝纤维化变化过程与血清ＭＡＯ水平升降趋势趋向一致，均在１８周达到高峰。解剖与病理学检查结果基本相符，血吸虫性肝纤维化形成后，只要及时给予杀虫治疗，肝纤维化部分可发生逆转。     

狼毒大戟对L615白血病患鼠细胞增殖及肝肾中SOD,GSH—Px活性的恢复作用

灌胃给予Ｌ６１５白血病鼠狼毒大戟水提物３．０ｇ／ｋｇ（相当生药）７ｄ，小鼠Ｔ淋巴白血病细胞增殖受到了较强地抑制（Ｐ〈０．０２），显著曾加了由于Ｌ６１５白血病细胞攻击所致的肝中谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶活力（ＳＯＤ）下降（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．００１），但狼毒大戟１．８ｇ／ｋｇ水提物对白血病细胞增殖的抑制作用较弱，对ＧＳＨ－Ｐｘ与ＳＯＤ活力的恢复无效，提示其抗Ｌ６１５白血病的有     

肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响

以大剂量维生素Ｄ造成心肌损伤模型，以肉毒碱作为影响因素，通过电镜细胞化学方法，观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明，肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用，从而保护了呼吸链的完整性，改善了心肌氧化磷酸化功能。     

过氧化氢溶液消毒气管内套管的临床应用

我们应用过氧化氢溶液 ,浸泡消毒气管内套管 18例 ,10 8次 ,经细菌培养证实 ,有效率达 95 .4 % ,现报道如下。1　材料与对象1.1　对象　共观察 30例 ,为我院内科 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年12月的住院病人 ,其中男 2 1例 ,女 9例 ,年龄 18～ 6 7岁 ,平均36 .5岁。原发病为急性有机磷中毒 19例 ,格林巴氏综合征 1例 ,脑出血 5例 ,蛛网膜下腔出血 5例、气管切开后带管时间4～ 2 2天。随机分为两组 :一组用过氧化氢溶液消毒内套管(过氧化氢组 ) 18例 ,另一组采用新洁尔灭 (新洁尔灭组 ) 12例 ,两组病人年龄、性别、病程、病情均无显著性差异 (…     

四氯化碳、黄磷、三硝基甲苯引起肝纤维化及某些生化指标变化规律的研究

本研究分别给四组大鼠注射CCl_4、P_4、TNT及纯生油,进行亚慢性实验,在不同的时间处死动物,测定血清及肝组织NAG、CP、MAO、羟脯氨酸和肝组织病理观察。CCl_4染毒3周后就发生肝纤维化;P_4和TNT染毒12周后才发生肝纤维化。血清中NAG、CP及肝组织中NAG、羟辅氨酸含量在肝纤维化早期即有明显升高,其中血清NAG、CP与肝组织中羟脯氨酸含量有明显正相关关系。血清NAG、CP似可以用作了解肝纤维化情况的指标。