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991.
李迪元 《中国病理生理杂志》1994,(1)
本文应用pH敏感的BCECF和Ca敏感的Furaα萤光染料,分别测定雄性。16周龄SHRSP和WKY循环淋巴细胞pHi,Na ̄+-H ̄+交换活性和[Ca ̄(2+)]i,结果表明SHRSP循环淋巴细胞pHi、Na ̄+-H ̄+交换活性和[Ca ̄(2+)]i均显著高于WKR,而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在SHRSP细胞膜可能存在Na ̄+,H ̄+交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并,经直线回归相关分析发现pHi与Na ̄+-H ̄+交换活性和pHi与[Ca(2+)]i均呈显著正相关。表明Na ̄+-H ̄+交换活性和[Ca ̄(2+)]i参与pHi调节.它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Na、Ca和细胞膜Na ̄+-H ̄+离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。 相似文献
992.
本文采用酶放射分析法对新鲜人脑颞叶组织中5a-还原酶同功酶的活性分布进行研究。结果显示:(1)在颞叶脑组织中,5a-还原酶1和5a-还原酶2主要分布在灰质,其酶活性(5a-还原酶1,33.6±4.5pmol·h_(-1)/mg蛋白,n=12;5a-还原酶2,13.8±2.9pmol·h_(-1)/mg蛋白,n=11)明显高于分布在白质中的酶活性(5a-还原酶1,14.7±2.0pmol·h_(-1)/mg蛋白,n=12,P<0.001;5a-还原酶2,5.2±0.9pmol·h_(-1)/mg蛋白,n=11,P<0,01);(2)在灰质中,5a-还原酶活性主要来自于5a-还原酶1,其酶活性(34.9±2.5pmol·h_(-1)/mg蛋白,n=32)明显高于5a-还原酶2(15.0±2.3pmol·r_(-1)/mg蛋白,n=18,(P<0.001);(3)5a-还原酶1和5a-还原酶2的活性在男女性之间差异不显著,且与年龄无相关关系。 相似文献
993.
噬菌体随机肽库分析HIV-1 p24抗原表位 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用噬菌体随机肽库分析抗HIV-1核心区抗原p24单抗体在抗原上的识别位点。方法:用抗HIV-1 p24单抗2C7和3H10作为筛选分子,对噬菌体肽库进行生物洗(biopanning),并通过DN测序、ELISA效价测定等对所获得的噬菌休克隆进行鉴定,最后对合成的7肽位点通过间接ELISA及免疫抑制试验进行血清学分析。结果:序列分析结果表明,单抗2C7和3H10在HIV-1 p24上的抗原识别表位的保守序列分别为DHPXPXX和XXXXKAF。分别合成这2个7肽氨基酸序列P-C1(DHPSPWG)和P-H3(SPWLKAFGGS),并分析其免疫学结合特性,结果表明与P-H3相比,单抗2C7的抗原识别表位P-C1的固相结合特性较好,固相P-C1检测血样,13份抗HIV阳性本中,12份为阳性(检出率为92.3%),19份抗HIV阴性样本中,仅1份为假阳性结果(特异性为94.7%),与P-C1相比,单抗3H10的抗原表位P-H3的固相结合能力极差,但液相结合活性较好,血样与P-H3的抑制试验表明,13份抗HIV阳性样本中12份样本对P-H3的抑制率大于60%(12/13),而9份抗HIV阴性样本中仅1份对P-H3的抑制率大于50%,结论:用抗HIV-1 p24单抗筛选噬菌体随机肽库,获得单抗在p24抗原上的识别表位的氨基酸序列,血清学结果表明这2个抗原表位存在于p24自然抗原上,在抗HIV-1的感染检测中具有潜在的应用价值。 相似文献
994.
目的:DNA甲基化和组蛋白乙酰化是基因表达调控的主要形式。人类免疫缺陷病毒(HIV-1)可引起T淋巴细胞DNA甲基化酶上调。本文旨在明确HIV-1对细胞周期依赖刺激酶抑制剂p21^WAF1表达的影响。方法:建立HIV-1感染的Hut78细胞系;以RT-PCR和Westem blotting 分析p21^WAF1表达情况;以亚硫酸氢钠修饰DNA和基因测序,研究p21^WAF1基因启动子甲基化,以Western blot-ting 和染色体免疫测定探究总组蛋白和与p21^WAF1基因启动子相关的组蛋白乙酰化水平。并以GST pull-down和免疫沉淀分析HIV-1导致乙酰化及乙酰化引起p21^WAF1过表达的可能机理。结果:HIV-1感染后,其反式激活蛋白Tat与辅助转录因子P/CAF、hGCN5结合,共同刺激组蛋白H3乙酰化。尽管p21^WAF1启动子部分区域有甲基化发生,但p21^WAF1表达仍上调。这可能与E2A对p21^WAF1的作用有关。结论:HIV-1感染可引起T淋巴细胞p21^WAF1基因的甲基化和乙酰化紊乱,导致p21^WAF1表达增强。 相似文献
995.
超抗原SEB和D—氨基半乳糖对小鼠肝细胞的作用观察 总被引:3,自引:0,他引:3
用超抗原葡萄球菌B型肠毒素(SEB)、D-氨基半乳糖(D-GalN)及两者合用腹腔注射BALB/c小鼠,于2、6、12、24h取肝脏和血标本,从形态学和生化指标来研究肝细胞的死亡模式;同时还检测了小鼠24h死亡率。结果发现单用SEB可诱导肝细胞凋亡,其机制可能与TNF、IFN-γ等细胞因子的产生和作用有关。单用D-GalN可同时引起肝细胞凋亡和变性,SEB和D-GalN合用2、6h见肝细胞凋亡,12h后以肝细胞坏死为主,小鼠24h死亡率达50%。因而,推测凋亡与坏死间存在一定的联系,在急性肝坏死的发病机制中大量肝细胞凋亡可能是坏死的前奏 相似文献
996.
嗜酒人群的心理状况测查分析 总被引:9,自引:2,他引:9
本文测查了100例一般嗜酒者的人格特征、述情障碍以及精神症状的分布情况。结果发现:嗜酒者个性外倾较多,述情障碍以认识和区分情感与躯体感受能力不良明显多于对照;在SCL-90上所有统计指标均明显高于常模,同时随饮酒年限增长而上升,且饮酒年限≤5年与>5年之间差异显著。 相似文献
997.
本文报道一个家庭两代4例P-J综合征。母亲于43岁并发十二指肠癌。手术中因癌已与胰腺粘连示能完全切除,术后1月死亡。切除肠段病理检查在息肉与肠癌交界处可见从错构瘤表面腺管垂直延长,至单一粘液性细胞腺瘤性增生,至不典型增生,最终演变为粘液腺癌的逐级过渡图像,支持P-J综合征错构瘤性息肉可以癌变的观点。 相似文献
998.
999.
HLA-DRB1、DQB1基因与汉族人群寻常型天疱疮的相关性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨 HL A- DRB1、DQB1位点基因在汉族人群寻常型天疱疮易感性中的作用。方法用序列特异性引物 -聚合酶链反应方法 ,对 6 1例寻常型天疱疮 (pemphigus vulgaris,PV)患者和 5 7名正常对照进行了 HL A- DRB1、DQB1等位基因的分型 ,并分析了 DRB1、DQB1基因在两组中的分布。结果 与正常对照组比较 ,PV组 DR4、DRB1* 14 (* 14 0 1、* 14 0 4、* 14 0 5 )基因频率明显增高 (Pc分别 <0 .0 5及P<0 .0 1) ,差异有显著性 ;PV组 DQB1* 0 5 0 3、DQB1* 0 30 2基因频率明显增高 (Pc均 <0 .0 5 ) ,差异有显著性。对 DR4阳性样本的组内基因亚型分型结果发现 ,PV组中 DRB1* 0 4 0 3、DRB1* 0 4 0 6频率显著增高(Pc<0 .0 5 ) ,差异有显著性。 PV患者组单倍型 HL A- DRB1* 0 4 ,DQB1* 0 30 2和 HL A- DRB1* 14 ,DQB1* 0 5 0 3频率明显增高 (P<0 .0 5 )。结论 HL A- DRB1* 0 4 ,DQB1* 0 30 2和 HL A- DRB1* 14 ,DQB1* 0 5 0 3可能是汉族人 PV推测的易感单倍型。 相似文献
1000.
人IL-4基因修饰诱导肝母细胞瘤细胞凋亡及分化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究人白细胞介素 4(IL 4)基因修饰对肝母细胞瘤细胞凋亡及分化的影响及可能机制。方法 以逆转录病毒为载体将人IL 4基因导入人肝母细胞瘤细胞系 (HepG2 )细胞。台盼蓝拒染、瑞氏染色、放射免疫测定、流式细胞仪细胞周期分析、原位杂交等方法检测人IL 4基因修饰后细胞形态、甲胎蛋白合成以及原癌基因c fos、c jun、c myc表达的变化。流式细胞仪AnnexinⅤ /PI双染色法及间接免疫荧光染色法检测凋亡细胞及凋亡调控基因p5 3、bcl 2的蛋白表达。结果 (1)人IL 4基因修饰较空载体修饰及野生型HepG2细胞的细胞周期发生G0 /G1期阻滞 ,甲胎蛋白分泌量及原癌基因c fos、c jun、c myc表达降低 (P <0 .0 0 1)。细胞在形态及功能上趋向正常肝细胞转化 ;(2 )较空载体修饰及野生型HepG2细胞 ,IL 4基因修饰后部分细胞形态上出现核固缩等典型凋亡细胞的特征 ,流式细胞仪亦检测到 18.5 %± 4.7%的凋亡细胞 ;(3)人IL 4基因修饰增加p5 3而抑制bcl 2表达 (P <0 .0 5 )。结论 人IL 4基因修饰可诱导肝母细胞的凋亡及分化 ,诱导凋亡细胞可能与上调p5 3蛋白及抑制bcl 2蛋白表达有关。 相似文献