全文获取类型
收费全文 | 175篇 |
免费 | 13篇 |
国内免费 | 17篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 9篇 |
临床医学 | 7篇 |
内科学 | 13篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 63篇 |
预防医学 | 29篇 |
药学 | 25篇 |
中国医学 | 54篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2021年 | 2篇 |
2019年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 7篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 10篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 9篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有205条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
目的观察秦绵祛风胶囊对鹌鹑高尿酸血症的影响。方法通过喂饲用酵母配制的造模饲料造成鹌鹑高尿酸血症模型,设秦绵祛风胶囊高、中、低3个剂量组并以苯溴马隆为阳性对照,在造模的同时连续灌胃药35d,检测血中黄嘌呤氧化酶、尿酸、血尿素氮和三酰甘油及粪便中尿酸含量。结果模型动物血清中黄嘌呤氧化酶、尿酸和三酰甘油水平及粪便中尿酸含量较正常对照组明显升高。秦绵祛风胶囊各剂量组均可显著降低鹌鹑血清中的尿酸和三酰甘油水平,同时升高粪便中尿酸含量,对血清中黄嘌呤氧化酶活性影响不大。结论秦绵祛风胶囊具有降脂降尿酸的功能,其机制可能是通过提高动物排泄尿酸的能力,从而降低血中尿酸的含量。 相似文献
22.
通脉降脂对高胆固醇血症鹌鹑血脂、vWF及GMP—140的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:探讨中药通脉降脂对血脂、血浆血管性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的影响。方法:建立实验性高胆固醇血症(HC)鹌鹑动物模型,同时用通脉降脂治疗,检测血脂(酶法)、血浆vWF及GMP-140(ELISA法),并与正常、HC及洛伐他小治疗的鹌鹑进行比较。结果:通脉降脂治疗后血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)显著下降(P<0.05);高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05);vWF和GMP水平显著降低(P<0.01)。结论:通脉降脂具有良好的调节血脂、改善血管内皮功能、换制血小板活性等作用,从而可延缓或逆转动脉样硬化病变。 相似文献
23.
目的探讨大黄素对实验性高脂血症鹌鹑动物模型的降脂与抗衰老作用。方法采用高脂饲料喂养鹌鹑建立高脂血症模型。大黄素连续灌胃给药8周后,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与脂质过氧化物(LPO)含量;测定心脏与脑组织脂褐素(LF)含量;计算胸腺、脾脏指数。结果大黄素可明显降低鹌鹑血清TC、TG、LDL、MDA、LPO含量,提高HDL、SOD含量;降低心与脑中LF的含量;增加胸腺和脾脏的重量。结论大黄素对鹌鹑实验性高脂血症具有明显的降脂作用和一定的抗衰老作用。 相似文献
24.
目的 克隆家鸽、鹌鹑与人类发育缺陷增强因子 (enhancerofrudimentary ,e(r) )基因。方法 依据来源于家鸽的e(r)基因同源EST片段设计引物。提取家鸽与鹌鹑脑组织RNA ,逆转录为cDNA。通过RACE方法克隆家鸽e(r)基因全长序列。依据家鸽序列设计引物 ,通过PCR方法扩增鹌鹑e(r)同源基因的编码区。依据人类e(r)基因序列设计引物 ,利用人类脑组织RNA扩增人类e(r)基因编码区。测定 3种基因的DNA序列 ,并进行同源性比较。结果 自家鸽克隆得到 776bp的e(r)基因全长cDNA序列、自鹌鹑与人类克隆得到 312bp的e(r)基因编码区序列。经同源性比较证实 ,三者序列高度同源 ,其氨基酸序列同源性分别为 99% ,99%和 10 0 %。结论 根据e(r)基因的引物已成功克隆出家鸽、鹌鹑和人类的e(r)基因 ,且同源性很高。 相似文献
25.
目的:探讨高尿酸血症(HUA)状态下低度炎症的病理特点。方法:根据体质量随机将迪法克鹌鹑分为正常组、模型组,每组10只。以普通饲料:酵母浸膏粉=4:1制备食饵,并以该食饵喂养模型组鹌鹑,正常组鹌鹑则自由饮食饮水。分别于造模第10、20、30天检测血清尿酸,血清炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-33、IL-2、IL-13、IL-8、IL-17、IL-6、IL-10、IL-12/P40、IL-16、IL-21、C反应蛋白(CRP)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子CC配体2(CCL2)及γ干扰素(IFN-γ)、神经突起生长导向因子2(Netrin-2)、五聚蛋白3(Pentraxin 3),观察各炎症介质强度变化;造模第30天,取鹌鹑肝、回肠、肾各脏器组织,进行HE染色后观察组织病理形态变化;造模第20天,用基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析差异炎症介质功能及相关信号通路;用Pearson相关性分析方法分析差异炎症介质与血清尿酸水平的相关性。结果:与正常组比较,模型组鹌鹑血清尿酸水平高(P<0.05),以血清IL-17、IL-6、IL-33等为主的白细胞介素类,以IL-8、CCL2为主的趋化因子类,IFN-γ、TNF-α、CRP及GM-CSF水平均升高(P<0.05),而IL-13、IL-10水平降低(P<0.05)。造模第20天,GO/KEGG富集分析结果显示,HUA状态下的低度炎症可能是尿酸代谢靶点群,通过IL-17、Janus激酶信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)等信号通路激活、细胞因子-细胞因子间相互作用,从而诱导IL-6、TNF-α等炎症介质产生。2组组织病理变化结果显示,与正常组相比,模型组回肠组织黏膜下层可见炎性细胞浸润,肝、肾组织未见明显差异。差异炎症介质与血清尿酸水平的相关性分析结果显示,鹌鹑血清中IL-6、TNF-α、CRP、IL-33、IL-17、IL-8、IFN-γ、CCL2、GM-CSF、IL-1β、IL-2、IL-6水平均与血清尿酸水平正相关,IL-10、IL-13水平与血清尿酸水平负相关。结论:HUA鹌鹑模型存在低度炎症,该低度炎症可能与尿酸代谢靶点群通过IL-17、JAK-STAT等信号通路的激活以及细胞因子间的相互作用,从而调控IL-6、TNF-α等炎症介质的产生有关。 相似文献
26.
27.
目的观察蜂胶对鹌鹑高脂血症的治疗效果。方法将20只鹌鹑饲喂高脂饲料,造成高血脂症,作为高脂组。另将20只饲喂高脂饲料的同时加喂蜂胶,作为蜂胶组。再设20只喂普通饲料作为对照组。结果第12WK观察3组胆固醇、甘油三脂高脂组明显高于其他2组。结论蜂胶具有降低血脂作用。 相似文献
28.
29.
目的和方法:建立一种与人类代谢途径相似的高血尿酸并高甘油三酯血症动物模型。鹌鹑随机分为3组, 除空白对照组外, 模型Ⅰ组以15g·kg-1·d-1的酵母食饵喂饲鹌鹑, Ⅱ组以10g·kg-1·d-1的酵母食饵喂饲鹌鹑, 动态检测血清尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血糖(GLU)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量。结果:模型Ⅰ组7d后血尿酸水平开始升高, 第2、3、4、5周血UA水平显著高于空白对照组(P<0.05, P<0.05, P<0.05, P<0.01);第3周血TG水平显著高于空白对照组, 持续至5周, 血BUN含量与空白对照组比差异不显著;GLU及TC可见一过性升高。模型Ⅱ组动物血UA水平亦于第2周升高;TG于第4周显著高于空白对照组, 但持续时间短;血BUN于第2周和第3周显著高于空白组(P<0.05)。结论:以15g/kg酵母喂饲鹌鹑, 可建立高血尿酸高甘油三酯模型, 以进行尿酸与血脂代谢交互紊乱的药理与病理研究。 相似文献
30.
曾贵荣 《中国比较医学杂志》2015,25(11):17-20
目的 研究鹌鹑高尿酸血症动物模型及脂代谢。方法 采用高脂饲养鹌鹑30 d后,灌胃给予腺嘌呤(50 mg/只),连续7 d,建立鹌鹑高尿酸血症模型,观察22 d后,取血检测血尿酸、黄嘌呤氧化酶、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(CHO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)、腺苷脱氢酶(ADA)脂质代谢指标,取关节和肾脏进行组织病理学检查。结果 模型对照组动物血尿酸均明显升高(P<0.01),CRE、BUN、TG、LDL、XOD均有明显升高(P<0.05或P<0.01),血清CHO、LPL、ADA、HDL含量明显降低(P<0.05)。造模后动物足趾关节明显肿大,周围软组织肿胀。X光显示足趾骨密度减低,部分关节面破坏呈溶骨性破坏。病理学检查可见关节滑膜增生,有大量炎症细胞浸润,部分被纤维结缔组织替代,肾脏组织肾小管及间质可见尿酸盐结晶,部分小管轻度扩张,肾间质纤维增生,并伴有大量炎症细胞浸润。结论 该模型具有关节肿大、肾脏尿酸盐沉积等肾脏损伤,且伴有脂代谢紊乱,其病理机制与XOD、ADA相关脂代谢酶活性有关。 相似文献