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31.
现将我院 1990年至 2 0 0 0年 10年收治的老年人急性髓细胞白血病 4 0例 ,就其临床特点、实验室检查、治疗及结果回顾分析 ,现报告如下。1 临床资料1.1 研究对象1990年至 2 0 0 0年我院共收老年人急性髓细胞白血病均系我院住院患者 ,全部病例都经临床、血象、骨髓象及常规组化确诊。诊断标准按《血液病诊断及治疗标准》(张之南主编 1991年版 )。年龄≥ 6 0岁 ,男2 8例 ,女 12例 ,比例为 2 .33:1,年龄 6 0~ 85岁 ,中位年龄 6 5岁。1.2 临床表现老年人发病均较隐袭 ,表现为亚急性过程。 4 0例中 ,发病 1月内确诊者 30例 ,1月~ 2月者 7例 … 相似文献
32.
茶碱 ,尽管用于临床治疗支气管哮喘已有半个多世纪的历史 ,目前对其药理作用的机制仍然存有很大争议。它在体外实验中非选择性地抑制磷酸二酯酶 (PDE)的所有同工酶 ,故传统认为茶碱是通过抑制PDE ,减少cAMP的水解而起作用。然而近几年研究结果显示 ,体外实验的茶碱浓度远远高于其有效的血浆浓度 ,治疗浓度的茶碱对PDE的抑制率仅为5 %~ 2 0 % ,而且它在小剂量下也具有抗炎和免疫调节的作用。此外 ,它还能拮抗腺苷引起的支气管痉挛 ,刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺 ,干扰呼吸道平滑肌细胞内钙离子移动 ,兴奋… 相似文献
33.
目的 探讨金标法用于首次无偿献血者献血前HBsAg初筛的社会效益和经济效益。方法 对24497例首次无偿献血者用金标法和ELISA法进行HBsAg检测,结果 金标法用于首次无偿献血者献血前HBsAg初筛后,避免了2118人共42.36万毫升不合格血液的无效采集,加工、检验、贮存、报废和运输,因HBsAg阳性而报废的血液由9.90%降低至1.37%,从每1万名报名参与献血的首次无偿献血者中节省了采集和检测的费用约6万元。从每年的初筛工作中可节省1个多月的时间和人力,结论 可避免血液资源的浪费,有效地预防交叉感染。 相似文献
34.
人的中性粒细胞(PMN),用罗氏染色(Romanowsky stain)在光学显微镜下观察,可见胞浆中含有两种颗粒:嗜天青颗粒(又称初级颗粒)和特异性颗粒(又称次级颗粒)。嗜天青颗粒为粗大的紫红色,在原始粒细胞阶段很少或见不到,至早幼阶段含量最丰富。随着细胞的成熟,酸性粘蛋白合成增加,并与嗜天青的碱性颗粒形成复合物,从而失去嗜天青的特性。故自中幼阶段以下,嗜天青颗粒已变得不明显,甚至已见不到,而让位于细小、不规则的特异性颗粒。然而,在电子显微镜下,即使成熟的PMN,嗜天青颗粒仍可见到。[第一段] 相似文献
35.
目的:探索非淋菌性尿道(宫颈)炎患者凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)感染特征及药敏情况。方法:用Microscan微生物鉴定药敏测试系统对100例标本进行鉴定和药敏试验。结果:共分离出4种60株CNS,总分离率为60%。其中溶血葡萄球菌分离率为71.67%,表皮葡萄球菌20%,模仿葡萄球菌5%,松鼠葡萄球菌3.33%。药物敏感率较高的抗生素为:万古霉素、氯林可霉素、利福平。药物敏感率低的为:青霉素类、头孢唑林、红霉素、庆大霉素。结论:非淋菌性尿道(宫颈)炎患者中CNS感染应引起重视,根据药物敏感试验,合理选择抗生素。 相似文献
36.
人肿瘤特异抗原MAGE-3基因疫苗的构建和表达 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:克隆肿瘤特异性共享抗原mage-3基因,制备基于α-病毒复制酶的高效黑色素瘤特异性基因疫苗。方法:用RT-PCR方法从黑色素瘤细胞系LB373中制备mage-3基因,以含α-病毒复制酶的哺乳细胞高效表达质粒pSMART2a为载体,构建重组DNA疫苗。重组子用载体中的T7和T3启动子序列为测序引物进行自动测序。再将鉴定过的重组质粒用脂质体法转化293细胞,用免疫印迹法和免疫组化法鉴定转化细胞中mage-3蛋白的表达。结果:正确构建了mage-3/pSMART2a重组质粒,并且在转化此质粒的293细胞中检测出了mage-3蛋白的表达。结论:此重组mage-3/pSMART2a质粒可以作为肿瘤特异的DNA疫苗,可进行下一步的肿瘤动物模型的疫苗接种及相关免疫学效应研究。 相似文献
37.
一氧化氮参与阿片耐受和依赖的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮(NO)作为一种神经信号传递因子,参与对阿片耐受和依赖的调节.阿片耐受和依赖时,神经元内NO水平升高;NO可通过NO-环磷酸鸟苷和NO-多聚二磷酸腺苷合酶等多种途径影响阿片耐受和依赖的形成.NO与阿片系统之间的相互调控的机制很复杂,目前尚不完全清楚. 相似文献
38.
39.
研究发现,月桂95%甲醇提取物具有显著的抑制重组羊毛甾醇台酶活性。本次对其活性成分进行分离、鉴定,并探讨了各化合物的抑制活性。 相似文献
40.
填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃,假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分,检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组,填髓益脑组与通络组相近:填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。 相似文献