027.自体骨软骨移植治疗股骨髁坏死

长期以来对股骨髁坏死的治疗一般采用胫骨高位截骨、半膝和全膝关节置换等方法。自1908年Lexer首先报道采用自体骨软骨移植来治疗股骨髁坏死后,许多学者也相继有报道。然而这种方法的长期临床效果至今无人报道。该研究对16例股骨内侧髁坏死而行自体骨软骨移植的病人进行回顾,其中男性14人,女性2人,平均年龄64.9岁(58～74岁),12个膝为Lotke 1-B级,4个膝为Lotke 1-C级,股胫角在178°～190°之间,平均随防时间为67个月     

Th2细胞因子调节哮喘炎症细胞转运机制的研究

目的 探讨Th2细胞因子IL-5、IL-13调节哮喘炎症过程中肺和骨髓之间的细胞转运机制。方法 建立哮喘动物模型,获取肺泡灌洗液,检测IL-5、IFN-γ,浓度并进行病理分析;应用原位杂交技术检测肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达和骨髓IL-5mRNA表达;免疫组化法观察肺、骨髓IL-5免疫反应细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34、CD3阳性细胞。结果 哮喘组肺泡灌洗液IL-5浓度明显高于对照组(P<0.001);哮喘组肺组织病理改变显示小气道痉挛,管壁周围炎性细胞浸润,以嗜酸粒细胞、淋巴细胞为主;哮喘组肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01);哮喘组骨髓IL-5 mRNA阳性细胞明显增加(P<0.001),与肺组织IL-5 mRNA表达的增高密切相关(P<0.05);此外,哮喘组肺组织和骨髓IL-5免疫反应细胞显著增加(P<0.01),骨髓CD34、CD3细胞均显著增高(P<0.01),并且CD34增高与骨髓细胞表达IL-5 mRNA密切相关(P<0.05)。结论IL-5可能在转录和转录后水平均参与调节骨髓嗜酸粒细胞的功能和炎症细胞在肺和骨髓之间的转运。     

接种浓度对人骨髓基质干细胞在脱钙骨上生长和分布的影响

目的研究不同接种浓度对人骨髓基质干细胞在脱钙骨支架上生长过程及分布的影响.方法荧光活性染料DiI标记人骨髓基质干细胞,接种于部分脱钙骨支架材料上,测定细胞的粘附率;将细胞悬液浓度分别调整为20×106、10×106、5×106/mL和空白组,依次接种于同一块脱钙骨支架4个相邻象限的中心位置上.接种后第2、7 d在倒置荧光显微镜下观察材料表面的细胞分布、生长的情况,测量细胞材料面积比.结果 DiI标记的骨髓基质干细胞的粘附率为(99.9±0.2)%,未标记的骨髓基质干细胞粘附率为(99.1±1)%,两者无统计学差异(P＞0.05).不同浓度细胞的细胞材料面积比无差异(P＞0.05).结论通过DiI标记可以动态观察细胞在材料上的生长状况.20×106、10×106、5×106/mL接种浓度均能达到覆盖脱钙骨表面直接接种部位的目的.     

骨髓基质细胞移植促进大鼠局灶性脑损伤血管生成的实验研究

目的研究骨髓基质细胞（BMSCs）移植对大鼠局灶性脑损伤血管生成的影响，探讨BMSCs移植修复大鼠脑损伤的机制。方法制备大鼠局灶性脑损伤动物模型，进行BMSCs移植，通过免疫组织化学、电镜等观察移植局部内皮细胞及微循环的变化。结果BMSCs移植后，局部凝血因子FⅧ染色阳性细胞数增加，染色加深，出现血管样结构；局部微血管内膜较光滑，内皮细胞间可见紧密连接，细胞核形态较规则，基底膜较完整，微血管管腔受压缓解。结论BMSCs移植促进损伤区周围内皮细胞增殖和新生血管形成。损伤区局部微循环得以改善进而修复脑损伤。     

骨髓基质干细胞修复兔关节软骨缺损的实验研究

目的研究以多聚乙醇酸(PGA)为支架的骨髓基质干细胞(BMSCs)复合物修复兔膝关节软骨缺损的情况。方法体外培养扩增的自体BMSCs种植于PGA支架并培养72h,然后将支架-细胞复合物植入兔关节软骨缺损模型。术后12周处死动物,标本行大体观察、组织学检查及Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果BMSCs-PGA复合物植入后形成丰富的透明软骨样修复组织,新生软骨无明显退变。对照组主要为纤维组织及软骨下骨修复。结论BMSCs-PGA复合物可修复关节软骨缺损。     

苦味叶下珠木脂素对细胞毒性影响和对多药耐药性的逆转作用

苦味叶下珠水提取物可降低肿瘤细胞增殖以延长肝癌实验动物的寿命，且对多种恶性肿瘤如肉瘤、癌和淋巴瘤等具有潜在的对抗活性。本实验采用叶下珠己烷提取物、木脂素馏分和几种木脂素单体通过对人体的两种白血病K562细胞及其亚系抗长春新碱Lucena-1细胞活性的影响，研究了叶下珠木脂素对肿瘤细胞毒性影响、对P-糖蛋白（Pgp）活性抑制作用和对多药耐药性（MDR）的逆转作用。     

免疫"妥协"和骨髓增生异常综合征细胞克隆

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类恶性造血干／祖细胞克隆性疾病，以无效造血和高风险进展为急性白血病为特征，WHO分类将其归入髓系肿瘤。在该病的发生、发展过程中，负有监视并清除恶性克隆功能的免疫系统也发生了异常改变，其突出特征是对恶性造血克隆无足量反应，妥协(compromise)以至耐受(tolerance)，以至MDS逐步向白血病转化。现对此方面研究进展综述如下。