脂质体介导p53基因对腩癌细胞生长的抑制作用

目的观察外源野生型p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法：将载有人野生型p53-cDNA的真核表达质粒pcDNA3-p53，用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG3B细胞，用流式细胞仪检测pcDNA3-p53对HepG3B细胞生长的影响。结果：通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现，HepG3B细胞生长受到明显的抑制。结论：脂质体介导的p53基因可在HepG3B细胞中表达，且明显抑制该细胞的生长。     

骨髓增生异常综合征核型分析与预后的关系

骨髓增生异常综合征 (MDS)是一组源于造血干细胞的恶性克隆性疾病 ,并且与白血病的发生密切相关 ,它具有高度的异质性 ,表现复杂 ,不典型的 MDS用 FAB形态学分型 ,常难以做出准确诊断。有研究表明 ,染色体核型异常是 MDS的遗传学特征性改变之一 ,对于 MDS的早期诊断及判断预后具有重要价值 [1 ] 。笔者对我院 1999年 11月～ 2 0 0 1年 12月住院诊断的 2 2例 MDS病人进行性遗传学染色体核型分析 ,报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　 MDS病例 2 2例 ,男性 14例 ,女性 8例 ,中位年龄 4 5 .1岁 (2 2～ 6 8岁 ) ,所有病例均经外周血…     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

血浆置换预防ABO血型不合的儿童骨髓移植中溶血2例

目的用血浆置换预防ABO血型不合的儿童无关供者骨髓移植中的溶血。方法采用连续性肾替代治疗机,对2例ABO血型主侧不合的儿童无关供者骨髓移植的受者以连续性肾替代治疗的方式置换血浆。结果血浆置换后,相应供者血型特异性的凝集素清除效果好,骨髓输注后未发生严重溶血反应。结论血浆置换可以预防ABO血型不合的儿童无关供者骨髓移植的受者溶血。     

7例骨髓坏死的细胞形态学及临床分析

骨髓坏死 (ＢＭＮ)是指骨髓中的造血组织和基质大面积坏死 ,而灶性坏死和骨坏死所致者则不包括其中。现将我院所遇 7例报告如下。1　临床资料1.1一般资料　 7例骨髓坏死者均系我院住院病人。其中男 5例 ,女 2例 ,年龄 2 0～ 5 5岁 ,平均 37 5岁。1.2临床症状及体征　 7例患者中     

骨髓抑制——化疗引发的临床难题

化疗是治疗恶性肿瘤的主要方法之一，目前常用的化疗药除了杀伤肿瘤细胞外，对正常组织也有一定的损伤作用，特别是对代谢旺盛的组织影响较为明显。     

合并骨髓纤维化的骨髓增生异常综合征骨髓活检分析

骨髓增生异常综合征(myelodysp lastic syndrom e,MDS)是一类全潜造血干细胞水平上的恶性病变所致或分化成熟障碍而引起的一组克隆性造血系统疾病。其特点是血细胞成分减少,伴有粒、红、巨三系细胞的病态造血。近年来,有关MDS伴骨髓纤维化(m arrow fibrosis,MF)的病例报告渐多,其临床经过、实验室检查及病理变化具有一定特点,认为是性质独立的临床病理类型,应与经典的MDS亚型相区分[1]。我院自2002年以来确诊MDS合并MF 8例,现总结报道如下。一、材料和方法1.观察对象MDS伴MF组8例为住院患者,占同期MDS的25%,男3例,女5例,年龄53~78…     

表阿霉素联合化疗方案治疗29例恶性肿瘤疗效观察

目的观察以表阿霉素为主的不同化疗方案对常见恶性肿瘤的疗效及其毒副作用。方法以表阿霉素为主的CEP、CEOP、TE、IEO方案治疗肺癌、非霍奇金淋巴瘤、晚期乳腺癌和横纹肌肉瘤，其中表阿霉素60mg/m^2分2天静脉注射，其他药物都为常规剂量。21～28天为1个治疗周期，治疗2～3个周期后评价疗效。结果全组29例中CR7例，PR13例，SD5例，PD4例，总有效率68．97％。主要不良反应为骨髓抑制，其次是脱发和消化道反应。对肝肾功能和心脏影响轻微。结论以表阿霉素为主的联合化疗方案对常见恶性肿瘤疗效佳，安全性好，患者能较好地耐受。     

吉林地区儿童血铅情况调查

科学研究发现，铅进人人体内可损害骨髓造血系统，使血红蛋白合成障碍，引起贫血；损害神经系统，引起末梢神经炎。干扰神经功能，使神经传导速度减慢．造成行为、意识及神经效应改变，引起运动、感觉异常，闪电样疼痛，进而发展到感觉减退和肢体无力，甚至造成周围神经麻痹；损害消化系统，引起肝肿大、食欲下降等。儿童，特别是婴幼儿童对铅的毒害作用非常敏感，血铅在极低水平就能引起维生素D3的代谢障碍，修胃肠道中钙和磷的吸收减少，肾脏排钙增加，而骨组织的钙却下降，产生一系列缺钙的症状。其次，铅可以抢占钙离子的靶位点，从而干扰钙离子的正常代谢活动。最终使骨组织钙化过程减弱，骨细胞代偿性增生，