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51.
应用免疫组织化学方法,研究了环鸽(Streptopelia risoria)脑中LHRH-IR细胞的分布,结果表明:黄体生成素释放激素(LHRH)免疫阳性细胞主要分布在前连合(CA)肯内和腹内侧、下丘脑外侧核(LHy)、内侧隔核(SM)腹内侧、内视前核(POM)区和前有核POA区。LHRH免疫反庆细胞分布中心位于POA。由于下丘脑一些脑区与鸟类控制发声和听觉脑区存在直接神经纤维连系,这些鸟类听觉, 相似文献
52.
作者曾报道豚鼠肠粘膜下神经丛内,可能有一种特殊类型的淋巴管旁神经元。为了对上述的研究提供进一步的证据,本文应用显示神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫组织化学方法,对这种类型的神经元进行了观察。胃肠神经丛内所有的神经元都呈NSE阳性反应,小肠和结肠粘膜下丛内的淋巴管旁神经元,也显同样的阳性反应。平滑肌和结缔组织细胞均为阴性。大多数淋巴管旁神经元具有典型的神经元形态特征;有些细胞虽不具有明显的神经元形态特点,但它们都显相同的NSE阳性反应。本文为我们前文报道的淋巴管旁神经元提供了更可信的证据。 相似文献
53.
目的探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元缺氧凋亡的关系。方法建立体外培养W istar大鼠胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,用不同浓度的PKA抑制剂(Rp-cAMP),在不同的缺氧时相点观察神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、Bc l-2和TUNEL表达的规律。结果随着缺氧时间的延长,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加,Bc l-2表达降低,TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度显著升高。而应用Rp-cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论PKA和Bc l-2均参与了缺氧神经元凋亡;PKA抑制剂Rp-cAMP可减轻缺氧神经元凋亡,且该作用与Bc l-2表达降低有关;PKA的激活在缺氧神经元凋亡中起促发作用。 相似文献
54.
地塞米松对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨凋亡机制在地塞米松(DXM)加剧脑局灶缺血再灌注后神经元损伤中的意义。方法:缺血前3天始腹腔注射DXM,采用线栓法大鼠右侧大脑中动脉阻塞检测,TTC染色后测定脑梗死体积,TUNEL法标记凋亡阳性细胞。结果:应用DXM大鼠缺血再灌注后脑梗死体积较对照组明显增加,不同剂量DXM组间脑梗死体积差别无显著性意义;应用DXM大鼠细胞凋亡指数较对照组明显增加,且不同剂量DXM组之间细胞凋亡指数差别有显著性意义。结论:DXM诱导缺血再灌注后神经的凋亡可能是引起局灶缺血再灌注损伤加剧的机制之一。 相似文献
55.
56.
应用硫堇染色法对神经元尼氏体进行染色 总被引:3,自引:0,他引:3
尼氏体是存在于神经元胞体内由粗面内质网及其间的核糖体构成的 ,它可被碱性染料染成蓝色的细颗粒或团状。其化学成分是核糖核酸及蛋白质。尼氏体可合成蛋白质包括复制细胞器所需的蛋白质和产生递质有关的酶。它和神经元的功能极为密切 ,在病理情况下 ,如出现炎症、变性、中毒等病变时 ,尼氏体颗粒可出现数量及位置的变化 ,呈明显的溶解或消失 ,如病变消失 ,尼氏体可恢复正常 ,所以通过尼氏体可检验神经元的功能 ,故尼氏体染色极为重要。我们曾尝试多种尼氏体染色法 ,体会到应用硫堇染色法效果比较好。现将染色步骤介绍如下。1 材料与方法1… 相似文献
57.
环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。 相似文献
58.
目的 研究一氧化氮合酶抑制剂在短暂笥前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与。结果 短暂性前脑缺血导致海马CA1区锥体细胞迟发性神经元坏死,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)明显地减少了迟发性神经元坏死。结论L-NNA可能通过抑制NOS对脑缺血起保护作用。 相似文献
59.
研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法沙土鼠前脑缺血再灌注,脑缺血10min。将20只土鼠随机分为4组:假手术组、再灌注Ⅰ组(再灌注6h)、再灌注Ⅱ组(再灌注48h)、再灌注Ⅲ组(再灌注96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果脑缺血再灌注期海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降,在再灌注6h,48h,96h时期 相似文献
60.
86例皮质下动脉硬化性脑病皆为老年人,有高血压病和(或)反复卒中史,临床表现特点为智能障碍和中枢神经系统局灶症状和体征,CT尤其是MRI有其特殊表现。 相似文献