纳米雄黄抗B细胞非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的体外作用研究

目的考察纳米雄黄对B细胞非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的体外作用。方法利用激光粒度仪、TEM和AFM对纳米雄黄和水飞雄黄进行表征;利用光镜、AFM和TEM依次观察纳米雄黄和水飞雄黄作用下Raji细胞的增殖形态变化、单细胞表面细胞膜变化以及细胞内超微结构的变化;MTT法检测纳米雄黄和水飞雄黄作用下的细胞存活率;利用荧光显微镜及流式细胞术观察纳米雄黄和水飞雄黄引起Raji细胞的凋亡和细胞周期分布情况。结果纳米雄黄的粒径为(79±8)nm,水飞雄黄的粒径为(1.89±0.2)μm。光镜下,可明显观察到纳米雄黄可抑制Raji细胞的聚集生长状态,AFM下可观察到纳米雄黄作用下的Raji细胞皱缩,体积变小,膜表面的黏附物质不再向四周伸展,而水飞雄黄作用下的Raji细胞变化不明显。TEM下可观察到纳米雄黄作用下的Raji细胞胞内亚细胞器受到破坏,线粒体空泡明显增多,水飞雄黄组变化不明显。MTT结果显示,50 mg·L~(-1)纳米雄黄作用Raji细胞24 h时,细胞的存活率为(40±2)%,而相同剂量的水飞雄黄作用组为(65±3)%;50 mg·L~(-1)纳米雄黄作用Raji细胞48 h时,Raji细胞的存活率仅为10%,而相同剂量的水飞雄黄组,Raji细胞的存活率为(42±2)%。荧光显微镜下可观察到纳米雄黄作用下的Raji细胞核凋亡明显,水飞雄黄组作用不明显。流式细胞术结果显示,水飞雄黄作用下的Raji细胞总凋亡率为11.14%,而纳米雄黄处理组的Raji细胞总凋亡率为15.9%。与水飞雄黄相比,纳米雄黄作用下Raji细胞在G_1期的分布比例明显升高,S期分布比率下降。结论与水飞雄黄相比,相同剂量的纳米雄黄在相同作用时间下,可明显抑制B细胞淋巴瘤Raji细胞的增殖,破坏其亚细胞结构,进而引起其凋亡。     

中高危骨髓增生异常综合征及其进展的白血病“接力”治疗临床研究

目的观察雄黄"接力"地西他滨治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)及其进展的急性髓系白血病(AML)临床疗效、安全性。方法将34例中高危组MDS及其进展的AML患者采用随机数字表法分为接力组和地西组各17例。接力组用标准剂量地西他滨5天方案或地西他滨3天方案联合HAG共6个疗程,每次骨髓抑制期后加服水飞雄黄0.5 g·m-2·d-1,d1-14。地西组治疗方案同前,不服雄黄。两组患者定期观察血常规、治疗前后T细胞亚群(CD4+、CD8+)、骨髓细胞学、染色体、TET2和DNMT3A基因突变;治疗后输注悬浮RBC、机采PLT、注射rh G-CSF的剂量,并观察不良反应。结果完全缓解(CR)接力组41.18%,地西组17.65%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);部分缓解(PR)、骨髓完全缓解伴血液学进步(CR+HI)、稳定及失败,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后较治疗前HGB、PLT、ANC均明显提高(P0.05);治疗后两组PLT、ANC比较,差异无统计学意义(P0.05);HGB接力组较地西组显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后输注悬浮RBC比较,差异有统计学意义(P0.05);输注机采PLT及注射rh G-CSF比较,差异无统计学意义(P0.05)。接力组CD4+、CD8+改变与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);地西组CD4+、CD8+改变与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者CD4+、CD8+比较,接力组改善明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均无不良反应。结论雄黄接力地西他滨治疗MDS及其进展的AML疗效确切,安全可靠,是"1+12"的效应。     

含雄黄复方制剂的安全性及组方配伍对雄黄减毒作用的研究进展

雄黄及含其复方制剂在临床上使用较广,但因它们含砷、具有细胞原浆毒性,故安全性也倍受关注。本文介绍含雄黄复方制剂的安全性评价和组方配伍减毒作用及其机制的研究进展,以期为临床合理使用含雄黄复方制剂提供参考,并为其组方配伍减毒作用研究提供新思路。     

含砷类中药在恶性血液病治疗中的研究概况

目的 :介绍含砷类中药在恶性血液病治疗中的应用及研究概况。方法 :从临床应用、作用机理、分子机制等方面综述了氧化砷和雄黄治疗恶性血液病的概况。结果 :氧化砷和雄黄治疗恶性血液病有显著疗效 ,其作用机理主要与促进恶性血液病细胞部分分化和 /或诱导其凋亡有关 ,也可能与中医理论中“以毒攻毒”的直接细胞毒作用有关 ,其分子机制涉及到凋亡相关基因或蛋白的调变 ,线粒体内膜通透性改变 ,疾病特异性融合蛋白的降解等方面。结论 :含砷类中药在恶性血液病治疗方面有广泛的应用前景 ,深入研究其机制意义重大。     

去雄黄牛黄解毒片抗炎镇痛作用的实验研究

去雄黄牛黄解毒片ig1．7和0．8g/kg具有明显的抗炎和镇痛作用,对二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清或角叉胶致大鼠足肿胀和HAC致小鼠腹腔毛细血管通透性增高等的抑制作用与牛黄解毒片相似,对小鼠HAC致扭体反应和热板致痛的抑制作用也与牛黄解毒片相当。     

雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的 观察中药雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法 以细胞凋亡和免疫功能为主要观测指标,观察中药雄黄对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。结果 实验表明,雄黄可诱导荷瘤（Ｌ－１２１０和Ｈ２２）小鼠的肿瘤组织凋亡,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并可延长小鼠存活时间。结论 雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞ＤＮＡ的合成,增强机体的细胞免疫功能等多种因素发挥抗肿瘤作用,显示出广阔的应用前景。     

自制斑蝥雄黄膏天灸疗法治疗淋巴结核50例

目的:观察自制斑蝥雄黄膏天灸疗法治疗淋巴结核临床疗效。方法:将100例淋巴结核患者随机分成2组,治疗组和对照组各50例,分别采用自制斑蝥雄黄膏天灸结合药物治疗和单纯药物治疗,6个月后观察疗效。结果:2组总有效率经统计学处理差异有非常显著性意义(P0.05),治疗组疗效明显优于对照组。结论:用自制斑蝥雄黄膏天灸疗法治疗淋巴结核临床疗效显著。     

科学评价含雄黄、朱砂中成药的安全性

雄黄和朱砂与其他中药配伍应用于临床已有上千年历史,但由于雄黄含砷,朱砂含汞,其安全性近年来引起了越来越多的关注,加之现有对含雄黄和朱砂中药的金属含量仍以总砷和总汞为标准进行评价,所以含雄黄和朱砂的中成药因砷、汞超标引起了民众的广泛忧虑,不但治疗作用受质疑,毒性作用被夸大,而且使其出口受限制,声誉受影响.因此,含雄黄、朱砂中成药安全性评价就尤为重要,本文就含雄黄和朱砂中成药的毒理研究进展作一综述.     

雄黄砷的蓄积性研究

目的 研究大鼠长期给予雄黄后砷在血液、肝脏、肾脏和脑组织中的蓄积性,以探讨雄黄的毒性机制,为临床安全用药提供科学依据.方法 ①将禁食16 h后的雄性SD大鼠随机分为对照组(4只)和雄黄0.16g·kg-1组(28只).雄黄组灌胃给药1次,于给药后0.5,1,2,4,8,16,36 h时间点各取4只大鼠,取全血、心脏、肝脏、肾脏、肺和脑组织,测定砷含量.②将SD大鼠随机分为对照组和雄黄0.16,0.08,0.02g·kg-1剂量组,每组10只(雌雄各5只).各剂量组每日灌胃给药1次,共给药3个月.于末次给药后16 h取血、肝、肾、脑,测定砷含量.结果 单次给予雄黄0.16 g· kg-1后,一定量的砷能吸收进入体内,分布于血液和心、肝、肺、肾、脑等主要脏器,达峰时砷含量从高至低依次为血液＞肾＞肺＞肝＞心＞脑.血液中砷水平远高于其他脏器中砷水平,这一分布特点可能为雄黄治疗白血病的基础.雄黄反复给药3个月后,血液、肝脏、肾脏和脑组织均有一定程度的砷蓄积.在相同的雄黄剂量组,肾脏的砷蓄积倍数最高,其次是肝脏.然而在砷含量方面,血液中的砷含量远高于其他脏器的砷含量,砷含量由高至低的顺序为血液＞肾脏＞肝脏＞脑.雄黄长期用药时可造成肝、肾组织轻度病理变化,可能与肝、肾组织的砷蓄积相关.但未见血液与肝肾毒性相关的生化指标变化,说明肝脏与肾脏毒性较轻.结论 雄黄的可溶性砷可吸收入体内,广泛分布于主要脏器中.长期用药后,砷可在血液、肾脏、肝脏、脑组织蓄积,其中肾脏、肝脏砷蓄积与肝、肾毒性有关.血液是砷分布水平最高的部位,可能是雄黄治疗白血病的基础.