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131.
笔者近 5年来自拟三参雄黄煎 ,治疗慢性滤泡性咽喉炎取得较好的效果 ,现将资料完整的 14 2例报告如下。1 临床资料慢性滤泡性咽喉病者 14 2例 ,其中男 87例 ,女 5 5例 ;年龄最小者 18岁 ,最大者 5 6岁 ,平均年龄 (39 6± 4 .8)岁 ;平均病程 (4.1± 1.2 )a。病例选择按国家中医药管理局 1994年公布《中医耳鼻喉科病证诊断疗效标准》选择。2 治疗方法自拟三参雄黄煎方药组成 :玄参 2 0g,南沙参 2 0g ,北沙参 2 0g ,雄黄 1g。先将三参加水 5 0 0ml,浸泡 2h后煎沸 ,文火维持 2 0min ,去渣后将药液浓缩至 2 0 0ml左右 ,加入食糖2 … 相似文献
132.
采用色谱-质谱联用的代谢组学方法分析纳米雄黄对大鼠肾脏中内源性小分子代谢物的影响,研究代谢物谱变化与肾毒性之间的关联性,为纳米雄黄毒性机制的深入研究、纳米雄黄药物的临床应用提供依据。将SD大鼠随机分为溶媒对照组、雄黄低中高剂量组和纳米雄黄低中高剂量组(40,200,1 000 mg/kg)共7组,连续灌胃28 d后处死大鼠,收集血清和肾脏样本。经血生化和组织病理学检查,证实纳米雄黄可导致肾脏损伤,且受损程度呈剂量依赖性。同时采用LC-MS和GC-MS对肾脏中代谢物变化进行整体表征,利用模式识别进行数据挖掘,发现高剂量纳米雄黄组大鼠肾脏样本中半胱氨酸、蛋氨酸、脯氨酸及LysoPE、LysoPC等32个代谢物含量较对照组均发生明显改变,提示上述代谢物与纳米雄黄肾毒性相关,为潜在毒性标志物。代谢通路分析结果表明,纳米雄黄对肾脏的毒性机制可能与氨基酸和脂质代谢等有关。 相似文献
133.
目的:探讨纳米雄黄对单纯疱疹病毒II型(herpes simplex virus Type II,HSV-2)的体外抗病毒活性。方法:
以阿昔洛韦作为阳性对照,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法观察
不同浓度(200.00,150.00,100.00,50.00,25.00,12.50,6.25,3.13,1.54,0.78,0.39和0 mg/L)纳米雄黄对正常非洲
绿源猴肾细胞(Vero细胞)作用48 h的细胞毒性;空斑法测定病毒滴度,建立病毒感染细胞模型,并采用细胞病变观
察和MTT结合的方法对不同浓度(20.00,10.00,5.00,2.50,1.25,0.63,0.31,0.15,0.08,0.04和0 mg/L)纳米雄黄在
预防、治疗及直接灭活病毒3种给药方式下的抗HSV-2活性进行评价。结果:纳米雄黄对正常Vero细胞的半数细胞毒
性浓度为37.15 mg/L,HSV-2病毒滴度为7.30 log PFUs/mL,纳米雄黄在预防、治疗和直接灭活病毒3种给药方式下对
HSV-2感染细胞的半数有效浓度分别为0.13,1.80和0.52 mg/L,对应的治疗指数分别为285.77,20.64和71.44,纳米雄
黄在预防给药下的治疗指数高于其治疗和直接灭活给药。结论:纳米雄黄在3种给药方式下均具有良好的抗HSV-2活
性,且预防给药的疗效较好。 相似文献
134.
135.
六神丸及其组分雄黄、蟾酥与无机砷急性毒性比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨六神丸及其组分雄黄、蟾酥与无机砷急性毒性差异.方法 30只小鼠分成5组并一次灌胃给予六神丸、雄黄、蟾酥、砷酸氢二钠(As5+),8h后检测肝、肾、心病理,砷蓄积及金属硫蛋白的表达.结果 六神丸、雄黄、蟾酥对血谷丙转氨酶(ALT)和血尿素氮BUN及肝、肾、心组织病理,金属硫蛋白的表达无明显影响.而As5+明显升高血清中ALT、BUN水平,组织砷蓄积量远大于六神丸和雄黄,引起严重的病理改变及诱导金属硫蛋白表达.结论 六神丸急性毒性远小于As5+,也不等同于雄黄和蟾酥急性毒性的简单叠加,用总含砷最去评价六神丸的毒性是不科学的. 相似文献
136.
目的:探讨纳米雄黄对肺癌A549细胞增殖的影响及其可能机制.方法:制备纳米雄黄,体外培养肺癌A549细胞株.实验分组:对照组,纳米雄黄干预组(10%和25%纳米雄黄),DDP干预组(2μg/mL),10%联合组(10%纳米雄黄+ DDP),25%联合组(25%纳米雄黄+DDP).运用免疫组化法测定β-catenin蛋白表达情况,RT-PCR法检测c-myc mRNA表达.结果:肺癌A549细胞在加入纳米雄黄干预下,β-catenin蛋白表达与c-myc mRNA表达均受到不同程度的抑制,对照组、10%纳米雄黄组、25%纳米雄黄组、DDP组、10%联合组及25%联合组的β-catenin蛋白表达阳性率分别为(78.26±5.21)%、(53.64±5.57)%、(50.82±4.39)%、(45.26±3.75)%、(31.22±1.63)%和(24.07±1.15)%,c-myc mRNA相对表达量依次为(0.41±0.030)%、(0.35±0.015)%、(0.30±0.018)%、(0.26±0.019)%、(0.14±0.012)%及(0.06±0.010)%;与对照组相比,随着纳米雄黄药物浓度的增加及联用化疗药物,β-catenin蛋白表达阳性率逐渐降低,c-myc mRNA的表达量不断下降,纳米雄黄抑制作用与药物浓度呈依赖性,药物浓度越大抑制作用越明显,并且与化疗药DDP联用具有协同作用.结论:纳米雄黄可通过降低β-catenin及c-myc mRNA在肺癌A549细胞中的表达,阻断Wnt信号转导通路,有效抑制细胞增殖发挥抗肿瘤作用. 相似文献
137.
采用石墨炉原子吸收分光光度法测定中成药牙痛一粒丸中雄黄含砷量,最大特点是不受其它药材成分的干扰,适用范围广,可同时完成多批量试样测定,平均回收率为99.9%,RSD为0.64%(n=6). 相似文献
138.
细胞凋亡与雄黄的临床应用 总被引:5,自引:0,他引:5
雄黄的临床应用十分广泛。以往的药理研究多限于对雄黄的体外抗菌、杀虫方面。近年发现砷剂可以降低人类 bcl- 2基因表达 ,引起白血病细胞凋亡 ,此发现使我们重新认识雄黄的作用机理并拓宽其应用。1 细胞凋亡概述细胞凋亡是由基因调控下的细胞主动死亡过程 ,又称程序性细胞死亡 ( Programmed Cell DeathPCD)。发生凋亡的细胞 ,膜皱缩 ,染色质致密随后断裂 ,进而胞膜内陷将细胞分割包围 ,形成多个膜结构完整 ,含有染色质断片的凋亡小体 ,最后为巨噬细胞吞噬清除。与坏死不同 ,其过程不引起任何炎症反应。核 DNA凝胶电泳呈现特征性的梯状… 相似文献
139.
140.
目的阐明雄黄治疗多发性骨髓瘤的分子机制。方法应用cDNA芯片在不同3天时间比较雄黄治疗前后72小时多发性骨髓瘤细胞系基因表达谱的改变。结果 cDNA芯片结果显示54条基因上调,60条基因下调,进一步分析发现17条上调基因Z-score大于2,3条下调基因Z-score小于-2。结论这些基因是本研究中雄黄治疗后显著改变的基因,CCL2,CCL3,BTG1,TNFAIP3,TNFAIP8,SLC38A2,IGFBP4是重要的上调基因,涉及一系列的细胞生命活动如:细胞增殖、细胞间信号转导、凋亡调节及细胞内环境稳定。有3个显著下调的基因涉及到肌肉收缩。部分基因(CCL2,TNFAIP3,BTG1)的结果通过反转录聚合酶链反应证实。 相似文献