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雄黄及含雄黄复方对发热模型大鼠应激蛋白、炎症介质和补体的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对发热模型大鼠应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响,探讨雄黄在复方中"解毒"作用的机理.方法:SD大鼠随机分为4组(15只/组):正常对照组、发热模型组、雄黄组(90 mg/kg)、牛黄解毒片组(1.404 g/kg);各组再设3个亚组(5只/组),分别于药后1、2、4 h取血.采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;双波长分光光度法测定血清中HO-1活力;比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力;免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平.结果:雄黄和牛黄解毒片均能显著提高血清HSP70水平;显著增强血清HO-1的活力,且在给药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致;雄黄和牛黄解毒片均能显著降低血清IL-1β水平,给药后4 h基本回复到正常水平;药后2 h,牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力;对血清C3、C4水平均无明显影响.结论:一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1);并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β),复方的抑制作用大于雄黄.提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥"解毒"作用的途径. 相似文献
114.
应用基因芯片研究雄黄对NB4细胞的作用 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :研究雄黄在诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化及凋亡过程中基因表达谱的改变。方法 :应用包含 1003条人类基因的cDNA表达谱芯片 ,检测雄黄作用于NB4细胞前后基因表达的调控。结果 :NB4细胞在雄黄作用后 12h ,9条基因上调 ,37条基因下调 ;2条参与蛋白酶体降解途径的基因显著上调 ,多条与细胞信号传导、RNA加工及蛋白质合成相关的基因下调。结论 :PSMC2 ,PSMD1及ITGB1基因的表达改变可能与NB4细胞的分化和凋亡有密切关系。 相似文献
115.
传统中药雄黄应用概况及其安全性 总被引:4,自引:1,他引:4
雄黄作为传统中药已有2000余年历史,并为1963年至2005年的各版《中国药典》收载。雄黄主要用于治疗蛇虫咬伤、虫积腹痛、惊痫及疟疾。近年研究表明,雄黄有抗菌、镇痛消炎和提高机体免疫力的作用;雄黄制剂能有效治疗白血病。雄黄的剂量为0.05-0.1g/d。实际上,据不完全统计,约有66种雄黄制剂的常用量超过《中国药典》规定。雄黄的主要成分为二硫化二砷(As2S2)。尽管二硫化二砷的毒性较小,但雄黄大量长期应用可引起急、慢性中毒,这可能与其所含可溶性三氧化二砷(As2O3)有关。雄黄所致严重不良反应有出血、肝肾衰竭、呼吸中枢麻痹,甚至死亡。作者认为,雄黄临床应用的利弊应在对雄黄及其制剂的有效性和安全性作深入调查研究的基础上再进行科学评价。 相似文献
116.
笔者采用单纯中药黄散治疗低增生性急性髓细胞白血病1例,取得了显著效果,报道如下.
1 病案举例
患者,男,48岁.2009年5月体检发现全血细胞减少,遂至当地医院就诊,在1周之内三系下降明显,经骨髓细胞形态学、骨髓活检检查,诊断为"再生障碍性贫血",予以司坦唑醇4mg日3次及中药治疗1年后,复查血象三系逐渐恢复至正常,自行停药4个月后,于2010年10月复查血象显示三系再次减低,骨髓细胞学:骨髓增生Ⅳ级、淋巴79%、巨核细胞2个.给予环孢菌素A1个月后因其不能耐受不良反应而停服. 相似文献
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笔者于 2 0 0 2年 1月~ 2 0 0 2年 1 2月应用中药疱疹糊配合西药病毒唑注射液、维生素 B1、消炎痛等治疗带状疱疹 2 0例 ,取得了较满意的疗效 ,现报告如下。一般资料及治法2 0例中男性 1 2例 ,女性 8例 ;年龄 2 6~ 80岁 ;病程 2~ 1 5天。蜈蚣 1条 ,雄黄 6.5 g,明矾 6.5 g,没药 6.5 g,元胡 6.5 g共研细末 ,与药用淀粉 2 5 g加入溶化的凡士林 5 0 g中 ,搅匀放置 ,即为疱疹糊。治疗时将疱疹糊外敷患处 ,每日 2次 ,5日为 1个疗程。同时应用西药维生素 B12 0 mg、消炎痛 5 0 mg,口服每日 3次 ;病毒唑注射液 60 0 mg、维生素 C2 g,静脉滴注每… 相似文献
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目的观察雄黄"接力"地西他滨治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)及其进展的急性髓系白血病(AML)临床疗效、安全性。方法将34例中高危组MDS及其进展的AML患者采用随机数字表法分为接力组和地西组各17例。接力组用标准剂量地西他滨5天方案或地西他滨3天方案联合HAG共6个疗程,每次骨髓抑制期后加服水飞雄黄0.5 g·m-2·d-1,d1-14。地西组治疗方案同前,不服雄黄。两组患者定期观察血常规、治疗前后T细胞亚群(CD4+、CD8+)、骨髓细胞学、染色体、TET2和DNMT3A基因突变;治疗后输注悬浮RBC、机采PLT、注射rh G-CSF的剂量,并观察不良反应。结果完全缓解(CR)接力组41.18%,地西组17.65%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);部分缓解(PR)、骨髓完全缓解伴血液学进步(CR+HI)、稳定及失败,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后较治疗前HGB、PLT、ANC均明显提高(P0.05);治疗后两组PLT、ANC比较,差异无统计学意义(P0.05);HGB接力组较地西组显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后输注悬浮RBC比较,差异有统计学意义(P0.05);输注机采PLT及注射rh G-CSF比较,差异无统计学意义(P0.05)。接力组CD4+、CD8+改变与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);地西组CD4+、CD8+改变与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患者CD4+、CD8+比较,接力组改善明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均无不良反应。结论雄黄接力地西他滨治疗MDS及其进展的AML疗效确切,安全可靠,是"1+12"的效应。 相似文献
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120.
雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 观察中药雄黄诱导肿瘤细胞凋亡的作用。方法 以细胞凋亡和免疫功能为主要观测指标,观察中药雄黄对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。结果 实验表明,雄黄可诱导荷瘤(L-1210和H22)小鼠的肿瘤组织凋亡,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并可延长小鼠存活时间。结论 雄黄可通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞DNA的合成,增强机体的细胞免疫功能等多种因素发挥抗肿瘤作用,显示出广阔的应用前景。 相似文献