抗纤丸联合氧化物歧化酶脂质体治疗肝纤维化

目的 :探讨抗纤丸联合氧化物歧化酶脂质体治疗肝纤维化的疗效。方法 :治疗组用抗纤丸联合氧化物歧化酶脂质体治疗肝纤维化 33例 ,抗纤丸 7.5g/d ,分 3次口服 ,SOD -l2 0ml/d分 2次口服 ,并以维生素C ,复合维生素B ,肝泰乐口服液治疗肝纤维化 30例为对照组。结果 :治疗组ALT、r -GT治疗后明显下降 ,与对照组比较 ,差异显著(P <0 .0 5 ) ;治疗后治疗组HN、LN、PCⅢ值均明显低于治疗前 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ;用药后治疗组LPO下降以及SOD升高幅度与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :以抗纤丸联合氧化物歧化酶脂质体治疗肝纤维化疗效显著     

脂质体载利福平和异菸肼治疗小鼠结核的疗效观察

脂质体载利福平和异菸肼治疗小鼠结核的疗效观察铁道部第二铁路工程局职业病防治院（成都）朱孝祖，贺立中，王惠茹，黄泽华，曹新芳，韩静伟，欧阳建，王兰英脂质体载药可增强药物的疗效［２］，目前国内脂质体载利福平和异菸肼治疗结核的实验尚无报道，我院于１９８９年...     

乳癌病人单次卡铂和阿霉素化疗诱发的染色体损伤和细胞生物学毒性

应用常规染色体畸变分析和胞浆分裂阻滞微核（ｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｓｂｌｏｃｋｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｉ，ＣＢＭＮ）法对１０例接受单次卡铂（平均剂量为４６２．９ｍｇ／ｍ２）和单次阿霉素（平均剂量为４８．１ｍｇ／ｍ２）化疗的乳癌病人血样进行了淋巴细胞染色体畸变（ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅａｂｅｒａｔｉｏｎ，ＣＡ）和微核（ｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｉ，ＭＮ）的观察分析，并通过有丝分裂指数（ｍｉｔｏｔｉｃｉｎｄｅｘ，ＭＩ）及核分裂指数（ｎｕｃｌｅａｒｄｉｖｉｓｉｏｎｉｎｄｅｘ，ＮＤＩ）观测了细胞毒性。结果表明，单次卡铂和阿霉素化疗均引起了ＣＡ和ＭＮ显著性增加，所观察到的ＣＡ主要为单体畸变，其中单体间隙（ｃｈｒｏｍａｔｉｄｇａｐ，ｃｔｇ）的增加最为显著，染色体型畸变未见显著性变化；卡铂引起ＭＩ明显减低，阿霉素对ＭＩ的影响不显著；两种化疗药物均未对ＮＤＩ产生显著性影响；通过ＭＩ及ＮＤＩ测量的细胞毒性之间显著性相关，但ＣＡ分析和ＣＢＭＮ法测得的染色体损伤之间缺乏相关性。     

两性霉素B脂质体对小鼠白色念珠菌感染的治疗观察

两性霉素B脂质体(L-AmpB)与未包封脂质体的两性霉素B((F-AmpB)的小鼠急毒试验LD_(50)分别为5．07mg·kg_(-1)和2．61mg·kg_(-1)。对全身性白色念珠菌感染的实验治疗,两者等剂量(1．0mg·kg_(-1)),小鼠存活率分别为55%和35%,差别不明显(p>0．05)。当F-AmpB剂量增加1．2mg·kg_(-1),大部分动物死亡,而L-AmpB加大至2．0mg·kg_(-1)和3．0mg·kg_(-1),存活率分别达到75%与85%,与F-AmpBl．0mg·kg_(-1)相比差别明显(p<0．01)。将各组存活动物饲养60天,取肾脏制成匀浆,进行真菌培养,除L-AmpB3．0mg·kg_(-1)组未见真菌生长外,其余各组均为阳性,提示:3．0mg·kg_(-1)可达根治效果。     

免疫脂质体对卵巢癌细胞生长抑制试验的研究

以卵巢上皮癌单克隆抗体与包载阿霉素和顺铂的脂质体结合，制备出单抗脂质体阿霉素的交联物ＭＬＡ和单抗脂质体顺铂的交联物ＭＬＰ。并用其对卵巢癌细胞系ＳＫＯＶ，进行生长抑制实验。结果表明，ＭＬＡ在较高浓度时与ＡＤＭ有同样强的杀伤细胞能力，当浓度减低时，则ＭＬＡ明显强于阿霉素（ＡＤＭ）。而ｓＫＯＶ３对ＭＬＰ及顺铂（ＰＤＤ）均不敏感。     

提高抗肝癌药物的肝脏浓度并降低心脏,血液浓度的实验研究

实验研究结果表明：阿霉素（ＡＤＭ）在采用推进法注射时，经肝血管或外周静脉途径二者的肝、心与血液浓度均无显著差别．如采用控速缓慢输注法，则经肝血管较经外周静脉在提高肝脏浓度方面具有显著效果，心脏内浓度也有一定程度降低。如在肝血管内输注时与血液净化联合应用，则更能提高上述要求。以上结果将为临床抗癌药介入治疗应用方法的开展提供依据和参考价值。     

阿霉素方案治疗19例非何杰金淋巴瘤的疗效

<正> 阿霉素(doxorubicin)是抗癌谱广、作用较强的一个抗癌药物。对人体白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌、小细胞性肺癌、软组织肉瘤、胃癌、甲状腺未分化癌及儿童实体瘤均有较好的疗效,目前在国外广为应用。1983年8月至1985年8月,我们使用由上海医药工业研究院生产的国产阿霉素组成的CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)治疗22例非何杰金淋巴瘤,现     

耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞c-myc的表达上调及与耐药的关系

目的观察耐药乳腺癌细胞c-myc表达及其反义寡核苷酸对耐药的逆转效应,探讨c-myc在耐药调控中的作用。方法运用流式细胞仪检测乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adr和其药敏亲本系MCF-7的c-myc表达水平。MTT法测定阿霉素作用于上述细胞的药物半数抑制浓度(IC50)。结果MCF-7/Adr耐药细胞c-myc的表达率为70.48%,其亲本药敏细胞系MCF-7c-myc表达率仅46.02%,前者显著高于后者(P<0.05)。阿霉素单独作用于MCF-7/Adr,IC50值为(22.00±1.92)μmol/L,但与4μmol/Lc-myc反义寡核苷酸共孵育后,阿霉素的IC50值则显著下降为(9.60±1.04)μmol/L。结论与其亲本药敏细胞相比较,MCF-7/Adr的c-myc表达显著上调,抑制c-myc的过表达可部分逆转MCF-7/Adr的阿霉素抵抗,提示c-myc参与肿瘤耐药的发生。