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71.
钠氢交换体在心律失常发生中有重要地位。钠氢交换抑制剂可抑制心肌细胞缺血时钠氢交换引起的Na^ 内流及继发的Ca^2 超载,从而抑制心律失常的发生。本文对钠氢交换抑制剂阿米洛利及其衍生物和苯甲酰胍类如HOE-694和Carlporid。等的抗心律失常作用作一综述。 相似文献
72.
目的 研究 Na+ /H+ 交换抑制剂阿米洛利 (Am iloride)、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂呋塞米 (Furosemide)对长时间低温保存下离体大鼠心脏的保护作用。方法 建立 L angendorff及工作心脏灌注模型。实验组用 St.Thomas- 2 (STH- 2 )液 +阿米洛利 +呋塞米停搏并保存其中 ,对照组只用 STH - 2停搏、保存。置 7℃环境 5 h后恢复灌流。观察血流动力学、心肌酶学及超微结构的变化。结果 实验组冠状动脉流量 (CAF)、左心室收缩压 (L VSP)、左心室压力变化速率 (± dp/dt)的恢复率均优于对照组 (P<0 .0 1) ;肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出量明显少于对照组 (P<0 .0 5 ) ;心肌组织中 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和 Ca2 + - Mg2 + - ATP酶活力均显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;实验组的心肌细胞超微结构得到较好的保护。结论 Na+ /H+ 交换、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂对缺血大鼠心肌具有明显保护作用 相似文献
73.
74.
目的:建立同时快速测定复方盐酸阿米洛利片中盐酸阿米洛利和氢氯噻嗪含量的方法。方法:在该复方制剂的近红外漫反射光谱与盐酸阿米洛利/氢氯噻嗪含量之间,利用偏最小二乘法分别建立该两组分的多元校正模型;根据模型结合该制剂的量测光谱,分别计算两组分的含量;同时与标准含量测定方法(高效液相色谱法)测定结果比较。结果:建立的盐酸阿米洛利和氢氯噻嗪的校正模型中,校正集相关系数均为0.9962,预测集相关系数分别为0.9902、0.9903,校正集的均方根残差分别为0.0252、0.1735,预测集均方根残差分别为0.0516、0.3548。2种方法含量测定结果一致。结论:建立的方法简单、快速、准确,实现了该制剂中两组分含量的快速、同时、直接测定。 相似文献
75.
目的建立复方盐酸阿米洛利片中4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺的测定方法。方法采用十八烷基硅烷键合硅胶柱(250mm×4.6mm,5mm);流动相为磷酸盐缓冲液(取磷酸二氢钾13.6g,加水80mL溶解后,加磷酸调节pH值至3.0,再加水至100mL)-甲醇-水(4∶25∶71);流速:1.0mL·min-1;紫外检测波长为265nm。结果 4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺与两主要成分盐酸阿米洛利及氢氯噻嗪均良好分离,4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺在1.0~14.6μg·mL-1范围内与峰面积呈良好线性(r=1.000),最低检测量为2ng。结论该方法能有效地控制复方盐酸阿米洛利片中主要有关物质4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺,更好地控制药品质量。 相似文献
76.
目的建立一种反相高效液相色谱法同时测定血浆中阿米洛利和氢氯噻嗪浓度。方法样品处理采用蛋白沉淀法。色谱条件:Lichrispher C18,粒径5μm,4.6 mm×150 mm;流动相为乙腈:水:三乙胺(10∶160∶1),用磷酸调pH至2.8,流速为1.5 ml/min,柱温30℃;阿米洛利采用荧光检测,激发波长368 nm发射波长415 nm。氢氯噻嗪采用紫外检测,波长271 nm。结果阿米洛利线性范围0.5~20μg/L(r=0.999 7),最低检测浓度为0.5μg/L,批内、批间的相对标准偏差值(RSD)皆<10%。氢氯噻嗪线性范围在30~1200μg/L(r=0.999 8)最低检测浓度为30μg/L,批内、批间的RSD皆<10%。结论本法具有操作简便,分析快速准确、干扰小等特点。可用于测定阿米洛利及氢氯噻嗪的体内药代动力学研究。 相似文献
77.
目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。 相似文献
78.
目的:探讨阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺细胞凋亡的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),阿米洛利组(A组),建立大鼠在体单肺原位LIRI模型,各组在缺血45min、再灌60、120min 3个时点分别处死6只大鼠,留取右肺组织,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织中细胞凋亡指数(AI)及免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达,同时电镜下观察肺组织超微结构。结果:IR组肺组织AI、Caspase-3蛋白的表达均升高明显,而A组可以减轻缺血再灌注诱导上述指标的升高。电镜检查显示阿米洛利干预可减轻肺缺血再灌注损伤引起的细胞内超微结构的损伤。结论:阿米洛利可通过减轻肺组织细胞凋亡,继而起到对肺缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
79.
目的:研究胞外不同Ca2+浓度对豚鼠心室肌细胞钠-钙交换电流(Na+-Ca2+ exchange current, INa-Ca)的影响和阿米洛利(amiloride)对该电流的作用。方法:建立缺血再灌时胞内Na+超载的细胞模型,用膜片钳全细胞技术,记录INa-Ca的电流-电压关系曲线。结果:阿米洛利10-5,3×10-5和10-4 mol.L-1,在+50 mV时,对INa-Ca的抑制率分别是15.4%,22.6%和40.9%;在-80 mV时抑制率分别是5.6%,14.6%和23.2%。结论:胞内Na+超载确可引起Na+-Ca2+交换系统激活;阿米洛利对豚鼠心室肌细胞INa-Ca有抑制作用,且对INa-Ca外向成分的抑制作用大于对内向成分的抑制作用。 相似文献
80.
阿米洛利(amiloride)发挥药理学作用主要是通过抑制一些离子通道如Na+/H+交换器(NHE),酸感受离子通道(ASICs),Na+/Ca2+交换泵(NCX)等实现的,越来越多的研究表明其对神经系统多种疾病具有治疗作用,阿米洛利可有效减轻缺血性脑损伤、癫痫、偏头痛等发作时造成的酸中毒、Ca2+超载、兴奋性毒性神经递质的释放,有望作为一种新型药物应用于神经系统疾病的治疗。 相似文献