阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(ws组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10).在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6 h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6 h后,胃黏膜UI显著增高(P＜0.01).胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P＜0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P＜0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P＜0.01).结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制.     

amiloride对自发性高血压大鼠心肌肥厚及血管紧张素Ⅱ的影响

高血压左室肥厚 (ＬＶＨ)时肾素 -血管紧张素系统(ＲＡＳ)发生异常 ,尤其血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的升高与ＬＶＨ的发生发展密切相关。以往研究显示 ,自发性高血压大鼠(ＳＨＲ)左室肥厚时Ｎａ+ /Ｈ+ 交换体 (ＮＨＥ)活性增加。ａｍｉｌｏｒｉｄｅ是一种具有Ｎａ+ /Ｈ+ 交换抑制作用的利尿剂 ,在心血管系统中有保护缺血重灌损伤、抗心律失常等作用 ,但对ＳＨＲ心肌肥厚及ＡｎｇⅡ的影响少见报道。本文观察ａｍｉｌｏｒｉｄｅ对ＳＨＲ的ＬＶＨ和ＡｎｇⅡ的影响 ,旨在探讨高血压心肌肥厚的可能机制及防治对策。1　材料与方法1 1　材料　盐酸阿…     

缬沙坦、卡维地洛、复方盐酸阿米洛利联合治疗难治性老年高血压病疗效观察

难治性高血压病是指按高血压治疗原则,同时给予三种全量的常规降压药物治疗,血压仍不能满意控制者.而对老年人来讲,难治性高血压病对其健康危害更大,必须采取积极、有效、安全、长期的治疗措施,同时应该重视靶器官的保护.我们将缬沙坦、卡维地洛、复方盐酸阿米洛利三药联合,治疗难治性老年高血压病56例,取得满意疗效.     

上皮钠离子通道对大鼠破骨细胞分化和骨吸收功能的影响

目的本文探讨上皮钠离子通道（ENaC）对破骨细胞功能和活性的影响。方法采用大鼠巨噬细胞集落刺激因子和核转录 因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓单核细胞使其分化为破骨细胞。以1.5×104密度接种到12孔板,查随机表分3孔为1 组,分为4组：Control组和不同浓度阿米洛利（Ami, ENaC的抑制剂）组。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色进行阳性破骨细胞 鉴定;将破骨细胞和骨片共同培养,测定骨吸收陷窝的数目;用RT-PCR技术分析破骨细胞标志酶基因组织蛋白酶K（CK）的表 达。结果不同浓度的Ami处理破骨细胞后,TRAP染色阳性破骨细胞减少,抑制破骨细胞的形成和骨吸收,而且降低破骨细胞 特异性基因CK的表达。结论本次实验在细胞水平证明ENaC在破骨细胞上的表达并且调控破骨细胞的分化和骨吸收,说明 ENaC可能参与破骨细胞的功能调节,提示破骨细胞可能存在一个与ENaC相关调节的新途径,为骨代谢的研究提供了一个新 思路。     

巨胞饮途径介导的新冠原始株病毒蛋白入胞的细胞水平初步研究

目的·探讨严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)原始株的几种关键蛋白对多种细胞模型巨胞饮途径的影响。方法·(1)利用免疫共沉淀技术探索SARS-COV-2原始株的刺突蛋白受体结合域（spike protein receptor-binding domain,S-RBD）、核衣壳蛋白（nucleocapsid protein,N）和非结构蛋白7 (nonstructural protein-7,NSP7)等病毒蛋白与HEK-293T细胞内蛋白的相互作用。(2)于体外,将SARS-CoV-2原始株的S-RBD、N、NSP7病毒蛋白分别与HEK-293T/bEnd.3/Beas-2b细胞（正常细胞模型）共孵育,利用巨胞饮标志物——异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）标记的70 kDa葡聚糖（FITC-70 kDa-葡聚糖）水平的变化观察上述细胞巨胞饮水平的改变。(3)利用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的炎症细胞...     

利尿药阿米洛利的新应用

阿米洛利（Amioride)是一种临床常用的新型保钾利尿药，作为Na^ /H^ 交换阻滞剂，近来研究发现它在保护缺血心肌，抑制油酸诱导的急性肺损伤及抗肿瘤等方面大有应用前景，本主要对其药理研究及临床应用作一综述。     

阿米洛利对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

目的　观察钠氢交换体(NHE)抑制剂阿米洛利(Ami)对压力超负荷左室肥厚(LVH)大鼠心功能、心肌细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]_i)及心肌细胞膜Na⁺ 、K⁺-ATP酶活性的影响。方法　①同步记录离体工作心脏LVSP、LVEDP、±dp/dt_max及T值;②测定Fura-2/A负载后的单个心室肌细胞的[Ca²⁺]_i;③光电比     

酸敏感离子通道阻断剂阿米洛利对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞凋亡抑制作用的初步研究

目的：研究酸敏感离子通道阻断剂阿米洛利（Amiloride）对佐剂性关节炎（AIA）大鼠关节软骨组织的保护作用及机制。方法：将大鼠随机分为正常组、AIA模型组、阿米洛利（2.5、5.0、10.0mg·kg^-1.d^-1）组和阿司匹林（50mg/kg）对照组。弗氏完全佐剂（CFA）致AIA后第10天,大鼠出现继发性炎症,此时阿米洛利、阿司匹林灌胃给药,连续8d 正常组与模型组给予等容量的无菌注射用水。检测大鼠继发侧关节肿胀度,光学显微镜观察关节病理变化,透射电镜、Tunel法观察阿米洛利对AIA大鼠关节软骨细胞凋亡的影响,免疫组织化学技术测定阿米洛利对AIA大鼠关节软骨中的Ⅱ型胶原（COII）蛋白合成的影响,Alcian染色测定阿米洛利对AIA大鼠关节软骨中的PG合成的影响。结果：阿米洛利各剂量组对AIA大鼠的足肿胀未见明显影响 病理学观察关节软骨表面光滑,软骨细胞层次尚清晰,成熟软骨细胞数量增加 透射电镜观察软骨细胞核内异染色质轻度边集、细胞内粗面内质网轻度扩张、线粒体轻度肿胀,与模型组软骨细胞核膜皱缩、核染色质高度边集、核膜破裂、出现凋亡小体相比无明显细胞凋亡的特征;Tunel法原位检测显示凋亡阳性细胞数显著减少（P〈0.01） 免疫组化及Alcian染色检测显示关节软骨基质成分COII蛋白和PG的表达量增加。结论：ASICs阻断剂阿米洛利可通过抑制AIA大鼠关节软骨细胞凋亡发挥对关节软骨的保护作用。     

阿米洛利对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞膜G蛋白的影响

目的观察阿米洛利对心肌细胞膜上Gi及GS的α亚基含量的影响。方法采用部分狭窄大鼠腹主动脉的方法建立压力超负荷心肌肥厚的模型,运用Westernblot技术。结果左室肥厚大鼠心肌细胞膜Giα与GSα含量均下降,Ami组的Giα含量较LVH组与假手术对照组之间均未见显著性差异;而GSα含量较LVH组相比有所升高,但与假手术对照组间仍有差别。结论心肌肥厚与G蛋白异常有关;阿米洛利抑制心肌肥厚的作用与GS蛋白表达相关。