(±)、(+)、(-)棉酚对大鼠离体睾丸间质细胞作用的研究

采用CPBA和RIA方法观察(±),(+),(-)棉酚对大鼠离体睾丸间质细胞的作用,结果表明:(±)和(-)棉酚可明显抑制间质细胞的AC活性,(-)棉酚抑制作用明显大于(±)棉酚;两者均能明显降低间质细胞cAMP、PGE和睾丸酮的含量,降低cAMP/cGMP,PGE/PGF的比值。(+)棉酚仅在高浓度时才可抑制间质细胞的AC活性及降低cAMP含量,而对PGE,睾丸酮的含量及cAMP/cGMP,PGE/PGF比值的影响则无显著性意义。     

便秘型肠易激综合征大鼠肠道Cajal间质细胞的免疫组织化学研究

目的通过研究便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠结肠肌层的Cajal间质细胞(ICC)c-kit表达,了解其在肠道内分布、数量等有无变化,以便探讨C-IBS可能的发病机制。方法采用对照组(n=10)和C-IBS组(n=10)对比研究,用c-kit抗体对结肠平滑肌标本进行SABC免疫组织化学染色,彩色病理图像软件分析染色阳性细胞的数量及强度。结果C-IBS大鼠结肠平滑肌c-kit阳性细胞数量减少,表达减弱(P<0.05)。结论ICC减少可能是C-IBS的发病机制之一。     

丹参对CAPD大鼠腹膜间皮细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的:探讨丹参对持续性非卧床式腹膜透析(CAPD)相关性腹膜硬化的治疗价值。方法:将40只大鼠随机分为对照组(A组,给予0.9%NaCl40mL/d),凋亡模型组(B组,给予4.25%腹透液40mL/d),低剂量丹参组(C组,给予4.25%腹透液40mL/d和600mg·kg-·1d-1丹参),高剂量丹参组(D组,给予4.25%腹透液40mL/d和2400mg·kg-·1d-1丹参)。8周后检测腹膜间皮细胞凋亡及促凋亡基因(Fas)和抑凋亡基因(Bcl-2)的蛋白表达,计算凋亡细胞指数(AI)和基因的蛋白阳性表达指数(PEI)。结果:B组FasPEI高于A组(P<0.01),C、D组FasPEI明显低于B组(P<0.01),与A组相近(P>0.05)。A、B、C组Bcl-2PEI差别无统计学意义,D组Bcl-2PEI明显高于A、B组(P<0.01)。B组AI明显高于A组,C、D组AI明显低于B组(P<0.01)。结论:丹参可通过下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,对CAPD时腹膜间皮细胞凋亡产生抑制作用。     

卡哈尔间质细胞及其与儿童胃肠道疾病

卡哈尔间质细胞 (ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｃｅｌｌｓｏｆＣａｊａｌ,ＩＣＣｓ)是胃肠道逐渐吸引人们注意力的一群细胞。一百多年前 ,西班牙神经解剖学家ＳａｎｔｉａｇｏＲａｍｏｎｙＣａｊａｌ描述了一群小梭形或星形细胞 ,它们有巨大的细胞核和囊性突起 ,这些突起形成胃肠组织网络。从此 ,ＩＣＣｓ开始引起人们重视。近十余年的研究显示 ,ＩＣＣｓ是一类独立的、特殊类型细胞 ,为非神经元、间质起源 ;它们可能是胃肠肌肉的起搏细胞 ,可能是抑制性神经传递的介质 ;它们发育异常可能是一些儿童胃肠道疾病如婴儿肥厚性幽门狭窄、先天性巨结…     

卵巢组织发生中间质细胞形态学观察

用光镜和透射电镜技术观察了12-38周胎儿卵巢组织发生中间质细胞的组织化学和超微结构的改变。在胚胎发育的第12周卵巢髓质近皮质区内已出现少量散在间质细胞,第15-16周间质细胞向皮质内侧份的生卵索周围延伸,数量渐增多,第19-30周数量减少,仅存在于皮质外侧份生卵索周围,第36周后少见。间质细胞同毛细血管具有密切关系。光镜下间质细胞体积较大,胞质着色淡,油红0方法显示质内含有较多的脂类内含物。电镜下间质细胞具有分泌类固醇激素细胞的超微结构特征,这表明它们可能在胚胎发育时期已具有分泌活动。本文就间质细胞细胞的发生来源及功能进行了初步探讨。     

卵巢未分类性索间质细胞肿瘤二例

卵巢未分类性索间质细胞肿瘤临床少见，我院收治2例，现报告如下。     

卵巢皮质间质细胞增生的免疫组化表达

目的：对卵巢皮质间质细胞增生癌基因和抑癌基因的表达及伴发癌的癌基因和抑癌基因进行免疫组织化学检测探究。方法：对40例卵巢皮质间质细胞增生伴有子宫内膜癌、卵巢癌，平滑肌瘤、内膜息肉等疾病增生的卵巢皮质间质细胞进行免疫组织化学C-erbB-2、Rb、p53、PCNA的检测，并对手术病例进行术后血E2、P检测，同时观察内膜癌C-erbB-2、Rb、p53、PCNA癌基因蛋白、肿瘤细胞增殖的表达。结果：在卵巢皮质增生细胞C-erbB-2阳性率为58％。Rb阳性率为30％，p53阳性率为2．5％，PCNA阳性率为33％．子宫内膜癌细胞C-erbB-2阳性率为100％，Rb阳性率为85％，p53阳性率为80％，PCNA阳性率为85％。结论：伴有子宫内膜癌、卵巢癌的卵巢增生的皮质间质细胞C-erbB-2、Rb表达阳性，在子宫肌瘤等良性病变C-erbB-2和PCNA表达阳性，p53在增生间质细胞很少表达。血E2和P检测正常。而在子宫内膜癌细胞各项免疫组化染色多呈阳性。     

大鼠回肠肌间神经丛Cajal间质细胞的乙酰胆碱酯酶组化染色法和新功能

目的:寻找Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)新染色法,并明确大鼠胃肠道ICC的吞噬功能.方法:选用健康成年Wistar大鼠进行苔盼蓝(TB)活体注射,同时,对回肠肌间神经丛进行乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色.结果:光镜下,在回肠肌间神经丛内,可观察到两种不同染色的细胞:①AChE阳性神经元,大多呈AChE强阳性,胞体多为圆形或卵圆形,部分为三角形或不规则形,体积大,胞体直径达20～25 μm,胞浆内含有棕褐色AChE阳性颗粒,细胞核不着色.AChE阳性神经元多以8～12个细胞密集成肠肌间神经节.神经节之间,由AChE阳性神经纤维束相连接.②TB阳性细胞即Cajal间质细胞,胞核大而圆,不着色,核周质少,胞质内含有TB阳性颗粒,体积小,胞体直径6～8μm,多位于三级神经纤维束分支所形成的网眼中,肠神经节内未见TB阳性细胞.ICC有二种类型,Ⅰ型细胞数目多,胞体呈三角形或不规则形,突起明显,常发出2～5个突起;Ⅱ型细胞数目少,胞体呈卵圆形,突起不明显.结论:此染色法可很好地显示ICC及其与神经元的形态学联系,同时也证实了ICC具有吞噬功能,ICC可能是胃肠道的重要免疫防御细胞之一.     

先天性巨结肠Cajal间质细胞的研究

目的　本研究通过观察Cajal间质细胞 (interstitialcellofCajal,ICC)在先天性巨结肠患者狭窄段、移行段、扩张段中的分布情况 ,探讨ICC在先天性巨结肠发病中的作用。方法　收集我院1999～ 2 0 0 2年 2 6例先天性巨结肠患儿标本。短段型 2 4例 ,长段型 2例。于手术中分别选取扩张段 ,移行段及狭窄段肠壁的全层组织。采用SP法 (过氧化物酶标记的链霉卵白素法 )免疫组织化学技术 ,对 2 6例先天性巨结肠的狭窄段、移行段及扩张段标本分别进行c kit免疫组织化学反应 ,观察Ca jal间质细胞分布情况。 结果　发现ICC的密度从扩张段→移行段→狭窄段是逐渐减低的。ICC与肌间神经丛关系密切 ,在扩张段ICC分布在神经丛的周边部和内部 ,且数量相对较多 ,在狭窄段ICC偶见于神经丛的周边部 ,在神经丛内部未见该细胞。光学显微镜下比较同一例患者扩张段和狭窄段神经丛中Cajal间质细胞的数目不同 (t=2 3.0 4 ,P <0 .0 5 ) ,有统计学显著性差异。结论　ICC的分布异常与先天性巨结肠的发生有密切关系。我们推测胚胎基质的某种缺陷不仅损害了神经嵴细胞的移行 ,也影响ICC的分化和成熟。我们可以推论 ,与HD肠壁神经节缺失一样 ,ICC分布异常导致HD病变肠管慢波节律和兴奋传导异常 ,从而引起或加重HD的发病。     

核因子-κB在博莱霉素损伤小鼠肺组织培养细胞中的表达及对白细胞介素4的影响

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在博莱霉素(BLM)损伤小鼠肺组织培养细胞中的表达,及其对白细胞介素4(IL-4)的影响。方法将15只C57Bl/6小鼠随机均分为3组,对照组和实验组分别经尾静脉注射生理盐水,干预组注射P65反义寡核苷酸。注射处置6h后,实验组和干预组气管内注射博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组注射生理盐水。各组小鼠在气管注射后第3天处死,行肺组织原代培养,培养细胞分别进行P65和IL-4免疫组化染色,并进行图像分析,以平均积分光密度(aiOD)表示P65和IL-4的量。两种染色均设立阴性对照。结果对照组、实验组和干预组P65aiOD值分别为:(1.03±0.37)、(462.04±152.25)和(29.38±3.62),P65免疫组化染色的阴性对照值为(0.82±0.41)。实验组P65的表达较对照组及干预组明显增高(均P<0.05),而对照组与阴性对照间差异无显著性(P>0.05)。对照组、实验组和干预组IL-4aiOD值分别为:(29.36±2.00)、(248.19±39.16)和(47.66±5.61),IL-4免疫组化染色的阴性对照值为(0.97±0.37)。实验组IL-4的表达较对照组及干预组明显增高(均P<0.01),对照组与阴性对照间差异有显著性(P<0.01)。实验组小鼠肺组织培养细胞P65的表达与IL-4表达呈正相关(r=0.907;P<0.05)。结论在BLM致肺损伤过程中,NF-κB在肺间质细胞中的表达明显增强,并可能通过间接作用,使间质细胞表达IL-4能力增强。肺间质细胞NF-κB的表达增强可能在BLM致肺损伤病理过程中具有重要意义。