NSCLC组织SDF-1α/CXCR7通路蛋白表达及其与术后复发的关系

目的 检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织间质细胞衍生因子-1α(stromal derived factor 1α,SDF-1α)/趋化因子CXC受体7(chemokine CXC receptor 7,CXCR7)通路蛋白表达,并分析其与术后复发的关系. 方法 选...     

靶向肿瘤相关成纤维细胞的肿瘤治疗研究进展

肿瘤是威胁人类生命健康的主要疾病之一。肿瘤细胞和肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的相互作用在肿瘤发生、发展、转移和治疗过程中发挥关键作用。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是TME的重要组成部分,是一类具极强增殖、迁移、分泌与合成能力的激活态成纤维细胞。研究发现,CAFs可直接与肿瘤细胞相互作用,提高肿瘤细胞干性,促进肿瘤的侵袭和转移;还可分泌多种细胞因子、趋化因子和生长因子等介导与肿瘤细胞存活、免疫调节相关的信号通路,间接发挥促肿瘤作用。因此,靶向CAFs成为开发新的肿瘤治疗药物和策略的研究热点。该文概述了CAFs的来源、CAFs与TME中肿瘤细胞和基质细胞之间的相互作用、靶向CAFs的肿瘤治疗策略、CAFs作为肿瘤预后生物标志物的可能性及其存在的问题和挑战,为以CAFs为靶点的新型肿瘤治疗策略的应用提供依据。     

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

胆囊收缩素对急性胰腺炎大鼠肠Cajal间质细胞及小肠运动功能的影响

目的 探讨胆囊收缩素(CCK)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠Cajal间质细胞(ICC)网络结构及小肠运动功能的影响.方法 将SD雄性大鼠20只按随机数字表法分为模型组和对照组:模型组15只,用于建立急性胰腺炎模型,并按CCK剂量分为AP组、AP+ CCK20组(CCK 20 μg/kg)、AP+CCK40组(CCK 40 μg/kg)3个亚组;正常对照组5只.模型组大鼠采用L-鸟氨酸腹腔注射法造模,正常对照组同时间点给予生理盐水腹腔注射.造模24h后按各亚组剂量给予CCK腹腔注射,连续5d.造模6d后,每只大鼠在清醒状态下将墨水2ml灌入胃内,30 min后颈椎脱臼法处死大鼠,迅速剖腹,测量变色部分小肠长度及小肠全长,计算二者比值;并取回肠组织行免疫荧光染色及激光共聚集扫描,比较各组阳性细胞数.结果 对照组肌间丛ICC数量为(21.16±3.19)个/视野,深肌丛ICC数量为(17.20±1.75)个/视野;AP组肌间丛ICC数量为(5.00±1.05)个/视野,深肌丛ICC数量为(4.52±1.05)个/视野;AP+ CCK20组肌间丛ICC数量为(10.76 +2.09)个/视野,深肌丛ICC数量为(9.84±1.68)个/视野;AP+ CCK40组肌间丛ICC数量为(13.72±2.97)个/视野,深肌丛ICC数量为(12.40±1.81)个/视野;AP组ICC数量较对照组显著下降(P =0.001).正常对照组传输距离为0.71±0.05,AP组为0.54±0.07,AP+ CCK20组为0.68±0.10,AP+ CCK40组为0.74±0.07,AP组小肠运动功能减弱,传输距离变短,使用CCK后有所改善(P =0.003).结论 胰腺炎能够引起ICC损伤,ICC数量明显减少,导致ICC网络结构破坏,小肠运动功能下降,使用CCK后能够减轻ICC损伤,保护ICC网络结构的完整性,从而改善小肠运动.     

基于ICC自噬探讨疏肝健脾法调节功能性消化不良胃肠动力障碍的研究思路

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床常见的一种功能性胃肠病,其发病率高、病因复杂且病程迁延.Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠道电活动的起搏细胞,产生和传播慢波,并参与胃肠道神经递质信号的传递.自噬调节是多种疾病潜在的治疗策略,F...     

本刊文内引用参考文献的标注

1采用顺序编码制,即按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码,并将序号置于方括号中。可根据具体情况分别按下述3种格式之一标注。a.薛杜普等[1]指出棉酚从体内排泄缓慢。b.麦胶敏感性肠病的发病有3种机制参与[2,4-6]。c.间质细胞c AMP含量测定方法见文献[7]。     

参杞强精颗粒对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤的作用

目的 探讨参杞强精颗粒对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激损伤的作用。方法 以小鼠睾丸间质细胞为细胞模型,用MTT法检测参杞强精颗粒对正常TM3的细胞毒性作用;以500 μmol/L H₂O₂诱导损伤TM3细胞4 h后复制氧化应激损伤模型,采用CCK-8法检测不同浓度参杞强精颗粒对H₂O₂损伤TM3细胞增殖活力的影响;分别给予参杞强精颗粒（0.4、0.8和1.6 mg/mL）干预处理24 h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中睾酮分泌水平、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）的活性;同时检测细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（TAOC）的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测睾酮合成酶类固醇合成快速调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17β-羟基固醇脱氢酶（17β-HSD） mRNA表达。结果 参杞强精颗粒在浓度为0.05～2.50 mg/mL时对正常TM3细胞无毒性作用。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高TM3细胞增殖活率（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组提高细胞上清液中睾酮水平和NO含量,增加GST活性,降低LDH和8-OHdG含量（P <0.05）。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组降低细胞内ROS、MDA含量,同时增强CAT、SOD和TAOC的活性（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高睾酮合成酶StAR、P450scc、17β-HSD mRNA相对表达量（P <0.05）。结论 参杞强精颗粒对H₂O₂诱导睾丸间质细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基、抗氧化应激损伤及促进睾酮合成有关。     

养荣润肠舒合剂对慢传输型便秘模型大鼠结肠中c-Kit、SP与VIP的影响

目的:研究养荣润肠舒合剂对慢传输型便秘(STC)模型大鼠结肠Cajal间质细胞中酪氨酸激酶受体蛋白CD117(c-Kit)、P物质(SP)与肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:sc盐酸吗啡(2.5 mg/kg),每天1次,连续45 d以复制大鼠STC模型。120只大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、麻仁丸(阳性对照,14.7 g/kg)组与养荣润肠舒合剂高、低剂量[15、7.5 g(生药)/kg]组。复制模型成功后ig给药,每天1次,连续10 d。采用免疫组化法染色,光镜下观察大鼠结肠c-Kit、SP、VIP分布,并测定其表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠c-Kit、SP阳性细胞数量减少、表达减弱,VIP阳性数量增加、表达增强,差异有统计学意义(P<0.01),细胞形态出现明显异常;与模型组比较,麻仁丸组和养荣润肠舒合剂高、低剂量组大鼠结肠c-Kit、SP阳性细胞数量增加、表达增强,VIP阳性细胞数量减少、表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05),细胞形态有一定改善。结论:养荣润肠舒合剂对STC模型大鼠结肠中SP、VIP含量及c-Kit的表达有一定改善作用。     

细胞因子与肺纤维化研究进展

<正>肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是许多病因不同的肺疾病的共同结局。PF的主要病理表现为肺内过多的成纤维细胞聚积和细胞外基质(ECM)沉积。但其发病的分子机制目前尚不清楚,有效的治疗方案尚未找到。近年,随着对PF发生机制研究的不断深入,大量研究结果证实,细胞因子在PF发生发展中起着关键的作用,这为从细胞因子入手研发治疗PF的药物开辟了新的途径。PF过     

家族性鼻腔黏膜子宫内膜异位症3例报告

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs,简称内异症)是指子宫内膜腺体和间质细胞生长在子宫体腔以外的部位。发病原因尚不明确,内分泌、基因、免疫、环境因素等可能均参与发病过程,有遗传倾向。鼻腔黏膜子宫内膜异位症比较罕见,家族性内异症病例鲜有报道,现将同一家族3例鼻腔黏膜内异症报告如下。1病例资料病例1女性,33岁,已婚,主因反复月经期鼻出