上皮细胞及间质细胞表面分子在兔子宫内膜中的表达

目的探讨兔子宫内膜中上皮细胞及间质细胞表面分子的表达。方法应用流式细胞术检测上皮细胞表面标记分子EpCAM、EMA，及间质细胞表面标记分子CD90（Thy-1）和Collagen type I，lit—PCR分析上述表面分子的mRNA表达，同时对Sox2及Oct4的mRNA进行检测。结果在兔子宫内膜中，可以检测到EpCAM、EMA、CD90及CollagentypeI的mRNA及蛋白表达，同时可检测到Oct4及Sox2在兔子宫内膜中的表达。结论兔子宫内膜可能存在上皮细胞及间质细胞两种细胞成分，同时可能存在兔子宫内膜干细胞。     

Cajal间质细胞与消化系统疾病相关性研究进展

<正>Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)是一种特殊类型的间质细胞。大量研究表明,ICC在维持胃肠正常运动中起着重要的调控作用,并在一些消化系统疾病中表现为异常状态。该文就ICC及其异常变化与常见消化系统疾病的相关性进行简要综述,以期为相关疾病的诊疗提供新     

雄激素及其受体在痛风炎症反应中作用

雄激素是一类含有19个碳原子的甾体激素，能促进雄性性征的出现并维持其正常状态。雄激素受体（androgen receptor，AR）是一种配体依赖性反转录调节蛋白，主要位于睾丸间质细胞和支持细胞的胞核内。雄激素通过与特异的AR结合发挥生理学作用。近年来，痛风发病率呈逐年升高趋势，其中95％的痛风患者为男性，提示雄激素在痛风炎症反应中起着重要作用。以往，雄激素及其受体的相关研究主要集中在肿瘤、遗传性疾病等领域，但越来越多的研究认为雄激素及其受体与痛风的发病和发展同样有着密切的关系。本文将近年来从雄激素及其受体与细胞因子、细胞免疫等方面的研究来对雄激素及其受体与痛风的关系进行综述，希望对以后痛风的预防及治疗提供参考。     

L型Ca2+通道CaV1.3在培养的小鼠Cajal间质细胞的表达

目的:建立稳定的ICC分离培养方法,明确L-Ca²⁺通道CaV1.3在ICC的表达。方法:取出生1—2天正常的BALB/c小鼠小肠,Ⅱ型胶原酶消化,过筛网、梯度离心后接种至铺有鼠尾胶原的培养瓶中培养。RT-PCR技术检测ICC特异性标志c-kit mRNA的表达情况;免疫荧光检冽c-kit蛋白的表达和定位;流式细胞术检测ICC纯度。RT-PCR技术检测CaV1.3 mRNA的表;免疫荧光双染检测c-kit蛋白和CaV1.3蛋白在ICC的定位。结果;培养的ICC贴壁细胞多角形,核大,细胞突起形成网状连接。RT-PCR和免疫荧光技术检测到ICC特异性标志c-kit mRNA和c-kit蛋白的表达。流式细胞术所得ICC纯度为81.97%。结论:运用Ⅱ型胶原酶消化-密度梯度离心法,我们建立了稳定的ICC培养方法,获得了相对较纯的单一细胞,为ICC进一步的基础研究奠定了坚实的基础。L-Ca²⁺通道CaV1.3在ICC细胞膜大量表达,与ICC起搏功能存在相关性。     

Regulatory Effects of Activin A on Eutopic Endometrial Stromal Cells of Endometriosis

目的:探讨激活素A(activin A)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)活性的调节作用.方法:分别用RT-PCR和Real-time PCR的方法检测5例正常、45例EMs在位、异位组织中激活素AβA亚基和芳香化酶CYP19A1mRNA的表达.分离培养5例正常、5例Ems在位、异位组织ESCs,用不同剂量的激活素A刺激Ems在位ESCs不同时间后,应用免疫电化学发光法检测ESCs分泌雌二醇(E2)的水平,MTT检测ESCs活性,流式细胞仪检测ESCs凋亡和细胞周期.结果:激活素AβA亚基在Ems异位ESCs的表达明显高于正常对照ESCs和Ems在位ESCs.经25ng/ml激活素A刺激24h后,与正常对照组相比,在位ESCs的E2分泌和芳香化酶CYP19A1mRNA的表达均显著升高.但激活素A未引起ESCs增殖活性的显著变化,对细胞凋亡和细胞周期亦无影响.结论:激活素A可能通过促进芳香化酶表达而增加ESCs的E2分泌,这可能是Ems异位灶存活和病理发生的机制之一.     

膀胱Cajal间质细胞研究近况

近年来,随着有关膀胱Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal,ICCs)的不断深入研究,有关膀胱ICCs的分布、表面受体、信号传导、多种因素对其影响的多项研究证实:膀胱ICCs为膀胱的起搏细胞,且多种相关疾病:如糖尿病性膀胱病(DCP)、逼尿肌不稳定(DI)、膀胱出口梗阻(BOO)等均与膀胱ICCs异常有关,相关膀胱ICCs的研究为上述疾病的治疗提出新方向,现就膀胱Cajal间质细胞研究近况予以综述.     

子宫内膜癌微环境中间质细胞相关信号通路的研究进展

和子宫内膜癌上皮细胞相似，肿瘤微环境中主要细胞的间质细胞也表达雌激素受体（ER），同样也受到雌激素的调控。在雌激素和抑癌基因的作用下，间质细胞与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等密切相关。间质细胞相关信号通路的研究，为探索雌、孕激素失衡的发病机制、肿瘤复发和化疗耐药等机制提供新的依据。     

雄激素受体辅调节因子BAP18在大鼠睾丸细胞中的表达及其意义

观察溴区PHD结构域转录因子（BPTF）相关蛋白18（BAP18）在睾丸细胞中的表达及其在雄激素受体（AR）信号通路过程中发挥的作用，阐明BAP18调控AR信号通路的具体靶基因，探讨BAP18在睾丸细胞中发挥的生物学功能。     

新生大鼠心肌组织Telocytes的组织形态学研究

本研究以新生大鼠心肌组织为研究对象,分别采用组织学、免疫组织化学及甲苯胺蓝染色方法,对新生大鼠心肌组织中telocytes形态特征和免疫标志进行观察与分析.其中,组织学染色与甲苯胺蓝染色结果显示,新生大鼠心肌组织中存在大量间质细胞,其中telocytes的分布多紧贴于心肌纤维束周围或纤维之间,细胞呈现长梭形、纺锤形及三角形等多种形态,胞质少、有一至多条长而细的细胞突起,胞核结构较致密、着色较深.免疫组化染色结果进一步证实新生大鼠心肌组织中其不但表达间质细胞的免疫标志vimentin,有些还表达c - kit/CD117和CD34两种与干细胞相关的表面标志物.本研究从组织形态学的角度阐明了telocytes的基本特征和分布,为进一步揭示其功能奠定了在体形态结构上的基础.     

雷帕霉素抑制肝纤维化病理进程的疗效及其机制

目的研究雷帕霉素抑制肝纤维化病理进程的疗效及其机制。方法选取健康雄性清洁级SD大鼠80只,随机分为正常组(16只)、模型对照组(32只,制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型)、雷帕霉素干预组(32只,于四氯化碳诱导后第6周按2 mg/kg体质量行雷帕霉素灌胃处理,持续2周,于第8周与模型对照组大鼠一起处死)。分析三组肝脏组织α-SMA染色、HE染色结果,对比三组上皮标志物E-cadeherin、connexin43表达及间质细胞标志物Vimentin、α-SMA表达,并分析三组上皮间质转化通路重要蛋白p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4表达,探讨雷帕霉素抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化机制。结果经HE染色发现雷帕霉素干预组肝纤维化显著减轻,经免疫组化α-SMA验证。模型对照组肝脏中肝细胞内Ⅰ型胶原表达较正常组明显增高(P0.05),上皮标志物E-cadeherin、connexin43表达较正常组明显减少(P0.05),间质细胞标志物Vimentin、α-SMA表达较正常组明显增高(P0.05),上皮间质转化通路重要蛋白p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4较正常组明显增高(P0.05)。雷帕霉素干预组肝脏内肝细胞Ⅰ型胶原表达及Vimentin、α-SMA表达较模型对照组显著下降(P0.05),肝细胞E-cadeherin、connexin43表达较模型对照组明显增高(P0.05),p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4表达较模型对照组显著下降(P0.05)。结论雷帕霉素可抑制四氯化碳所致大鼠肝纤维化,可能与下调上皮间质转化通路重要蛋白p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4表达,抑制纤维化过程中肝细胞上皮间质转化有关。