3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用

目的：探讨钙激活钾通道（KCa）、延迟整流型钾通道（Kdr）和ATP敏感型钾通道（KATP）在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法： 采用离体气管环张力实验，观察加入特异性钾通道阻断剂后，与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果： （１）加入KCa阻断剂TEA后，对照组气管环对组胺的反应变化不显著，而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01)，量效曲线明显下移；（2）加入Kdr阻断剂4-AP后，对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05)，组胺的量效曲线下移，哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01)，且下降程度较对照组大（P<0.05），量效曲线明显下移；（3）加入KATP阻断剂glibenclamide后，对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论： 在豚鼠哮喘模型中，KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用，KATP作用不明显。     

含抗生素的冷冻脱钙干燥骨的抑菌试验

动物体内外试验证明,冷冻、脱钙之干燥骨,经25％氨苄青霉素溶液浸泡后,在6—11天具有较强的抑菌能力,将其植入感染性骨缺损的病灶内,对于控制局部感染,促进骨折愈合,成功率有可能较不合抗生素的脱钙骨高。     

Ⅰ型变态反应细胞脱颗粒及活性介质释放机理

近年米,关于变态反应的本质和发病机理的研究,进展迅速、新的解析、屡有报道,为增进对变态反应性疾病发病机理的深入理解、强化诊治能力、本文拟下列几个问题予以综述。一、Ⅰ型变态反应发生机理的最新认识目前,普遍认为Ⅰ型变态反应的发生,人体必须首先经过与致敏原的接触,然后通     

婴幼儿肺炎致多系统器官功能衰竭并发低钙血症的病因探讨：附18例分析

近20年来,国内外大量研究结果表明,细胞内ca~(++)稳态失调与组织细胞缺氧缺血性损害有关。国内沈惟堂对重症感染患儿细胞内游离钙测定证实,严重感染性疾病并发多系统器官功能障碍(MSOF)时存在钙内流现象,易导致低钙血症发生。经我们临床观察重症婴幼儿肺炎致MSOF195例中,有18例并发低钙血症,也证实了脏器细胞受缺氧缺血性损害时,钙内流导致低钙血症。本文重点对18例重症     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

本实验在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响，实验结果表明肽6A呈剂量依赖地显扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽6A还能显提高离体血管组织cGMP含量，NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用，NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应，结果提示肽6A可以通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

单波长荧光分光光度计测定细胞内Ca^2＋浓度的方法探索

在使用单波长荧光分光光度计测定细胞内游离钙浓度时，通过快速（４～６ｓ）手动转换激发波长（ＥＸ），分别测定ＥＸ３４０和３８０ｎｍ时的荧光强度变化，并计算出３４０ｎｍ与３８０ｎｍ时的荧光强度比率（Ｒ），然后也采用双波长荧光分光光度计测定细胞内Ｃａ２＋浓度的计算公式计算细胞内游离钙浓度。结果显示单波长荧光分光光度计按比例法测得的细胞内游离Ｃａ２＋浓度与使用双波长荧光分光光度计测得的结果相似。     

罗钙全对血液透析患者肾性骨病的临床效果观察

罗钙全对血液透析患者肾性骨病的临床效果观察广西医科大学三附院内科赵志权潘健涛①徐子欣何联义慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）尤其维持性血液透析（ＨＤ）患者，存在钙磷代谢紊乱、甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）和１．２５（ＯＨ）２Ｄ３分泌异常，引起继发性甲旁...     

雌酮对蟾蜍神经—肌接头传递的影响

在蟾蜍离体坐骨神经－缝匠肌制备的肌细胞终板进行细胞内记录，研究了雌酮对神经－肌接头传递的影响。结果表明：雌酮加于浸浴液能增加１０μｇ筒箭毒处理组和１０ｍｍｏｌ／Ｌ ＭｇＣｌ２处理组制备的终板电位振幅，但前者的增加更显著；雌酮加入浸浴液３０分钟后引起小终板电位的振幅和频率明显增加，但波形不改变，静息膜电位也不改变。这些结果提示，雌酮能增加神经－肌接头传递，且主要通过突触前机理的作用。     

Protective Effects of Calcium Antagonists on Cadmium—induced Toxicity in Rats

INTRODUCTIONCadmium,oneoftheimPOrtantenvironmentalpollutants,isknowntocausere-nal,hepatic,neurologicandtesticulardisorders.ThemechanismofheavymetaItoxi-cityremainsunclearalthoughmuchresearchhasbeendonesincethe192Os.Anditwasreportedthatthemetalchelatorsusedinthetherapyofsuchheavymeta1induceddiseasesmaycausesideeffectsonthepatients(Knandelwaletal.,l987).Recently,anewhypothesissuggestedthatcalmodulin(CaM),theuniquemodulatorproteinofcalciumdependentfunctions,mightbethefirsttargetmoleculefo…