钒酸钠改善严重烫伤大鼠肌细胞胰岛素受体TPK活性的研究

探讨钒酸钠改善创伤后胰岛素抵抗和糖代谢紊乱的机制。方法用钒酸钠胃饲３０％ＴＢ－ＳＡⅢ度烫伤大鼠,观察血糖,胰岛素,肌细胞膜胰岛素受体结合特性和胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的改变。结论钒酸钠可不通过胰岛素受体介导而直接刺激ＩＲ－ＴＰＫ活性,改善靶组织对胰岛素的敏感性。     

二安替比林对乙氧基苯基甲烷与钒(V)的显色反应研究

合成了新试剂二安替比林对乙氧基甲基,研究了它与钒（Ⅴ）的显色反应。在磷酸介质中,Ｍｎ（Ⅱ）和乳化作用下,ＤａｐＥ和钒（Ⅴ）生成橙黄色产物。λｍａｘ＝４５０ｎｍ,δ＝２．９＊１０＾６Ｌ．ｍｏｌ＾－１．ｃｍ＾－１,钒（Ⅴ）含量在４－３２μｇ／Ｌ内,符合比尔定律,体系稳定性好。用于中草药中痕量钒的测定,效果满意。     

某钒厂石煤原矿样品中210Po的分析

目的 建立石煤中²¹⁰Po的分析方法,分析石煤中²¹⁰Po的含量。方法 针对某火法-湿法联合工艺钒厂原料车间的石煤原矿样品,采用湿式灰化、²⁰⁹Po标准溶液示踪、银片自制渡源的方法分析石煤样品中²¹⁰Po含量。结果 石煤原矿样品中²¹⁰Po的平均含量为（359.5 ±7.6） Bq·kg^-1,相对误差为2.1%,回收率为（60.0% ±3.2%）;测量48 h,样品中²¹⁰Po的最小可探测限为1.8 Bq·kg^-1。结论 石煤中²¹⁰Po含量较高,需关注火法-湿法联合工艺提钒生产中²¹⁰Po的转移、富集和排放,以及相应的辐射环境影响问题。     

联麦氧钒对糖尿病大鼠治疗作用的研究

国内外动物实验及初步临床研究已肯定了钒化合物的类胰岛素样作用 ,认为对糖尿病及胰岛素抵抗综合征的治疗意义重大〔1 3〕。本研究旨在评价联麦氧钒对糖尿病大鼠治疗作用 ,初步探讨其降糖机制。一、材料与方法1.动物分组及饲养 :纯种Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 (吉林省药检所提供 ) 4 0只 ,鼠龄 7～ 8周 ,体重 180～ 2 2 0 ｇ ,所有大鼠均单笼饲养 ,分成三组 :(1)正常对照组 (Ｃ组 ) 10只。 (2 )糖尿病组 (Ｄ组 ) 15只。 (3)糖尿病治疗组 (ＤＶ组 ) 15只。2 .动物模型制备及标准 :用 0 .1ｍｍｏｌ/Ｌ枸橼酸缓冲液(ｐＨ 4.5 )稀释链脲佐菌素 (Ｓ…     

血清总胆红素氧化法双试剂方法学研究

目的:对亚硝酸钠氧化法和钒酸盐氧化法测定血清总胆红素(TB)的效果进行分析评价。方法:亚硝酸钠氧化法和钒酸盐氧化法测定胆红素的方法进行了比较,并对亚硝酸钠氧化法和钒酸盐氧化法的重复性试验、线性试验、干扰试验、回收试验进行了评价。结果:亚硝酸钠氧化法与钒酸盐氧化法相关性良好且都有较宽的线性范围和较好的重复性与回收率;与钒酸盐氧化法相比亚硝酸钠氧化法抗溶血和脂浊能力要稍差些,但是其有更好的重复性,而且Hb≤2.7g/L,甘油三酯≤5.8mmol/L时对亚硝酸钠氧化法测定TB无明显干扰。结论:亚硝酸钠氧化法在测定血清总胆红素的方法中不失为一种较好的选择,但是钒酸盐氧化法首选。     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠的降糖作用的实验研究

为了探讨硫酸氧钒对糖尿病对糖尿病大鼠的降糖作用做了实验研究，现报告如下。     

钒及其化合物的神经行为毒性研究进展

钒在石油、煤中有较高的含量,据估计,每年随着这类能源材料的使用,有大量的钒被释放进入大气层,尤以大城市为重[1]。同时,钒及其化合物也是化工、冶金、焊接等领域重要的催化剂,有一定数量的接触人群,在工作中常以钒氧化物的形式经呼吸道进入人体,危害职业人群健康,并可明显升高工厂及其周边环境的钒负荷[2]。可见日益严重的钒污染正在对职业人员和普通人群同时造成健康威胁,值得关注。     

加味天雄散治疗钒中毒所致小鼠睾丸组织损害的实验研究

目的 考察加味天雄散对钒中毒所致小鼠睾丸组织损害的治疗作用。方法 以偏矾酸钠（ＮａＶＯ３）经腹腔注射给雄性小鼠染毒，６周后作造模检查，证实引起睾丸组织明显损害后，用加味天雄散水剂灌胃治疗，连续５后取才，行睾丸组织学检查、睾丸钒含量测定。结果中药治疗组睾丸钒量显著低于模型组（Ｐ〈０．０１），与对照组无差异；曲细精管直径、各级生精细胞、支持细胞、间质细胞数均与对照组无差异，而显著高于模型组（Ｐ〈０．０     

联麦氧钒对小鼠糖尿病性心肌病的治疗作用

目的 探讨联麦氧钒对大鼠糖尿病心肌病的治疗作用。方法 选用Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。合成联麦氧钒，溶于饮水中（浓度1g/L)治疗糖尿病大鼠12W，测血管、血脂等，取心肌组织进行病理学检查。结果 DV组血糖、血脂、饮水量等明显降低，心肌 细胞结构基本正常，但胰岛素水平维持较低。结论 联麦氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，降低血糖、血脂、恢复糖尿病大鼠心肌细胞的结构和功能。     

脑缺血再灌注后NMDA受体亚基2B酪氨酸磷酸化的调节机制(英文)

目的:研究沙土鼠脑缺血再灌注后海马突触体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基2B(NR2B)酪氨酸磷酸化调节的机制。方法:沙土鼠双侧颈总动脉结扎形成前脑缺血模型;NR2B酪氨酸磷酸化通过免疫沉淀和免疫印渍分析。结果:脑缺血15分钟导致蛋白酪氨酸磷酸化水平明显下降;再灌注引起包括180kDa蛋白在内的多种蛋白酪氨酸磷酸化水平快速(再灌注15分钟)、持续(至少48小时)升高。免疫沉淀和免疫印渍证实,180 kDa条带为NR2B。缺血15分钟,再灌注6小时,NR2B酪氨酸磷酸化明显高于对照组,为对照组的1.8倍,而NR2B蛋白表达量则无变化。缺血前腹腔注射非竞争性NR拮抗剂氯胺酮或L-型电压门控钙通道(L-type VGCC)阻滞药硝苯地平,对NR2B酪氨酸磷酸化水平升高有明显的拮抗作用,而对NR2B蛋白表达量均无影响。在此条件下,非NMDA受体拮抗剂6,7-二硝基喹恶啉土卫四(DNQX)对NR2B酪氨酸磷酸化水平无影响。酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)抑制剂钒酸钠使脑缺血再灌注诱导的NR2B酪氨酸磷酸化进一步增加,而酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素则使其减少。Src能与NR2B免疫共沉淀。结论:沙土鼠脑缺血再灌注NR2B的酪氨酸磷酸化的升高是通过NR和L-type VGCC介导的;PTK和PTP参与脑缺血再灌注NR2B酪氨酸磷酸化的调节,与NR2B以物理方式结合的Src可能在这种