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31.
鱼腥草治疗流感46例疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本门诊于2002年1月-12月以鱼腥草注射液治疗流行性感冒(以下简称流感)46例,与同期采用金刚烷胺治疗37例对比,效果显著,现报告如下。 相似文献
32.
33.
金刚烷胺最初作为抗病毒药物用于临床,目前也用来缓解帕金森病的震颤症状,有时也非常规用于多发性硬化疲劳的处理,但其作用机制尚不完全清楚[1]。 相似文献
34.
目的 探讨金刚烷胺对颅脑损伤后意识障碍的疗效。方法 2012年7月至2014年7月收治颅脑损伤伴意识障碍52例,根据治疗方法分为观察组(25例)和对照组(27例)。对照组采取常规的对症支持及康复治疗;观察组在对照组治疗的基础上,每日给予金刚烷胺(100mg/次,2次/d),连续4周。比较两组治疗前后残疾评定量表(DRS)评分及修订版昏迷恢复量表(CRS-R)评分。结果 两组患者治疗后DRS评分及CRS-R评分较治疗前均明显改善(P<0.05),而且观察组改善更明显(P<0.05)。用药过程中,对照组有5例出现恶心呕吐等胃肠道反应,观察组有6例;对照组有2例出现癫痫发作,观察组有1例,经对症治疗后均能耐受药物。结论 金刚烷胺对颅脑损伤的意识障碍具有一定的促醒作用,有一定的临床疗效。 相似文献
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36.
小儿流行性感冒是小儿时期常见病、多发病,一年四季均可发病,每人每年可发病数次。病原体主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。随着病毒学、分子生物学、临床药物学等学科研究的发展进步,人们可通过多种先进的技术诊断病毒感染,也不断有新的有效的抗病毒药物被开发利用,使某些儿童时期常见的病毒性呼吸道感染能 相似文献
37.
目的 评价金刚烷胺治疗帕金森病的有效性和安全性。方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed数据库、Embase数据库、ISI数据库、CBM数据库、CNKI数据库、VIP数据库、万方数据库,纳入金刚烷胺对比安慰剂治疗帕金森病的随机对照试验(RCT)、系统评价(SR)和Meta分析,对纳入的随机对照试验进行方法学质量评价和Meta分析,参考纳入的系统评价和Meta分析结论。结果与结论 金刚烷胺与安慰剂对照治疗帕金森病共纳入9个RCT。结果显示,金刚烷胺治疗帕金森病有效率高于安慰剂组,差异有统计学意义[RR 10.13,95%CI(5.10,20.11)], P<0.000 01。改善帕金森症状差异有统计学意义[RR -3.21,95%CI(-5.88,-0.54)], P=0.02; ADR差异无统计学意义。 相似文献
38.
目的评价金刚烷胺和利巴韦林对不同甲型流感病毒株的体外抑制作用,为临床选择抗流感病毒药物提供实验依据。方法分别接种甲型流感病毒标准实验株[H1H1(A/PR/8/34、A/FM1/47),H3N2(A/Aichi/2/1968)]和临床分离株[H1N1(A/Guangzhou/GIRD02/2009、A/Guangzhou/GIRD166/2009),H3N2(A/Guangzhou/GIRD18/2009、A/Guangzhou/GIRD26/2009)],于狗肾细胞(MDCK),采用空斑试验观察金刚烷胺和利巴韦林对甲1和甲3型流感病毒不同实验株和分离株的敏感性。对测试毒株的MP基因进行序列测定和分析,了解金刚烷胺的药物敏感性。结果金刚烷胺在MDCK细胞的半数毒性浓度(TC50)为335μg/ml,对部分甲型流感病毒标准实验株[A/FM1/47(H1N1)、A/Aichi/2/1968(H3N2)]及临床分离株[A/Guangzhou/GIRD02/2009(H1N1)]有抑制作用(半数有效浓度IC50分别为14.9、20.1、16.8μg/ml)。利巴韦林的TC50为2.05mg/ml,对测试的所有毒株均有抑制作用(IC50为6.8~37μg/ml)。金刚烷胺耐药毒株均为单位点突变(第31位的丝氨酸S置换为天冬酰胺N,S31N)。结论甲型流感病毒对金刚烷胺较易出现耐药,而利巴韦林体外对金刚烷胺敏感株和耐药株均有显著的抑制作用,临床抗流感病毒治疗时可考虑应用。 相似文献
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40.
目的 探讨临床高剂量长时程使用金刚烷胺 (amantadine,AMA) 治疗疾病时导致患者出现精神症状副作用的中枢机制.方法 雄性昆明小鼠,随机分成对照组和AMA组(每组n=20).AMA组小鼠腹腔注射高剂量金刚烷胺 (60 mg/kg,qd×10天),对照组小鼠注射等量生理盐水.在第9 天注射后20 min,分别用Sams-Dodd的刻板行为评分、自主活动观察和一次性被动回避反应 (OPAR) 对2组小鼠的行为学进行检测;在第10 天注射后2 h,用免疫组织化学法检测2组小鼠脑内c-Fos蛋白的表达.结果 ①AMA组小鼠刻板行为评分明显高于对照组 (P<0.01),尤以头部的背腹方向运动增多显著;②AMA组小鼠的自主行为活动明显少于对照组(P<0.01);③ AMA组小鼠的记忆能力较对照组明显下降(P<0.01);④AMA组小鼠在边缘皮质、海马、基底前脑、间脑的中线核和板内核、脑桥基底部以及延髓的外侧网状核等脑区c-Fos蛋白的表达数量明显高于对照组.结论 ①高剂量长时程AMA可致小鼠出现明显的精神分裂症样行为学变化,并影响了学习记忆功能;②与精神行为、情绪和内脏活动密切相关的前额皮质、扣带皮质、海马、杏仁核和隔外侧核等脑区的神经元功能活动明显改变,可能是高剂量长时程AMA导致出现精神病样副作用的解剖学基础. 相似文献