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103.
转移性肝癌患者血清乳酸脱氢酶测定的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>乳酸脱氢酶(LDH)具有广泛组织分布的特点。存在肝脏、心肌、肿瘤组织等,常见于肝脏疾病,骨骼及心肌损害,贫血、肺、肾梗死,传染性单核细胞增多症,脑卒中,恶性组织细胞病, 淋巴肉瘤,淋巴瘤、白血病等其他部分肿瘤,上述早见报道。但LDH在实体肿瘤术后肝脏转移患者中增高的意义讨论并不多, 目前肝转移的检测指标,简便易行者少,本文就我们的资料观察作出如下探讨。 相似文献
104.
目的了解我国心血管病患者对美托洛尔的耐受剂量范围.方法随机选择高血压病,冠心病,扩张型心肌病,甲亢型心脏病,β-受体高敏症等心血管疾病患者168例,心功能不全患者予基础治疗.美托洛尔初始剂量为6.25 mg,每日2次,逐渐加量至12.50,25.00,37.50,50.00,62.50,75.00mg等.观察每位患者达到并维持所能耐受的最大剂量,随访至少3个月.结果可供统计分析的病例为161例,其中88.2%的患者服用美托洛尔≤100.00mg·d-1.另有7例患者因药物不良反应等原因脱离观察.结论我国心血管病患者对美托洛尔的耐受性与国外相似而偏小. 相似文献
105.
目的 观察西达本胺(CDM)能否影响人慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素(DNR)的敏感性,并探讨其可能的分子机制。方法 体外常规培养K562细胞和K562/ADM细胞,给予不同剂量CDM和(或)DNR处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测CDM与DNR对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡,采用Western blotting方法检测组蛋白2AX(H2AX)、γH2AX(Ser139)、共济失调毛细血管扩张征突变基因(ATM)、p-ATM(Ser1981)、乳腺癌易感蛋白l(BRCA1)和p-BRCA1(Ser1524)的蛋白表达水平。 结果 DNR可剂量依赖性地抑制K562/ADM细胞活力(P<0.05),半数抑制浓度(IC50)为11.76 μmol/L,耐药倍数为18.09;CDM可协同增强DNR对K562/ADM细胞的抑制作用置信区间(CI)(CI<1),反转倍数为8.11;与对照组相比,DNR组细胞增殖率显著降低(P<0.05),G2/M期细胞比例和凋亡率明显升高(P<0.05),而无毒剂量的CDM可协同增强DNR引起的细胞增殖抑制、G2/M期阻滞和细胞凋亡(P<0.05);耐药株K562/ADM细胞中ATM和BRCA1蛋白表达水平显著高于其亲代K562细胞(P<0.05);DNR可上调K562/ADM细胞中H2AX、ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平(P<0.05);CDM与DNR联用可使γH2AX蛋白水平进一步升高,但p-ATM和p BRCA1蛋白水平的变化则相反(P<0.05)。 结论 CMD可反转K562/ADM细胞对DNR的耐药性,这可能与上调H2AX蛋白的磷酸化水平以及下调ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平有关。 相似文献
106.
107.
《神经解剖学杂志》2019,(6)
目的:研究白藜芦醇(RSV)对血清剥夺诱导大鼠神经元自噬的影响及分子机制。方法:将原代培养的大鼠皮层神经元分为对照组(control)、血清剥夺组(SD)、RSV处理组(RSV)和RSV联合组SIRT1抑制剂EX527处理组(RSV+EX 527),利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞活性,免疫荧光染色检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)的表达变化、Western Blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达水平变化。结果:与正常对照组相比,血清剥夺引起细胞活性下降、SIRT1表达下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例减少,Beclin1表达降低(P 0. 05);经过RSV处理后,细胞活性增加(P 0. 05),大鼠神经元SIRT1表达增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例增加,Beclin1表达增加;使用EX 527处理后,RSV的神经保护作用受到抑制。结论:RSV通过激活SIRT1活性促进大鼠皮层神经元自噬。 相似文献
108.
目的:观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)通过miR-29对大鼠外周神经闭锁小带蛋白-1(ZO-1表达水平的影响。方法:健康雌性SD大鼠随机分为对照组(Control)、rt PA组(rt PA)和无催化活性rt PAi组(rt PAi)。3组大鼠分别在坐骨神经旁注射生理盐水、rt PA和rt PAi,2 h后利用real time RT-PCR、Western Blot及免疫荧光方法检测坐骨神经内ZO-1的mRNA和蛋白表达水平变化,并采用real time RT-PCR方法检测坐骨神经miR-29的表达水平。结果:与对照组相比,rt PA组大鼠坐骨神经周围注射rt PA后,ZO-1的mRNA表达下降(P 0. 05),Western Blot发现ZO-1蛋白表达水平下降(P 0. 05),免疫荧光检测同样发现ZO-1表达减少;无催化活性的rt PAi处理大鼠坐骨神经后,神经束膜内ZO-1的mRNA及蛋白水平同样明显下降(P 0. 05);与对照组相比,rt PA和rt PAi处理2 h后大鼠坐骨神经内miR-29表达均明显增高(P 0. 05)。结论:rt PA通过减少神经束膜中ZO-1表达水平,增加神经束膜通透性,其作用不依赖于其对凝血酶原复合物的催化功能,可能通过增加miR-29表达下调ZO-1蛋白表达水平。 相似文献
110.
目的探讨外周血CD8~+CD25~+Foxp3~+Treg(CD8~+Treg)细胞比例在2型糖尿病(T2DM)疾病过程中的作用。方法选取T2DM患者90例。根据尿微量白蛋白(MAL),分为45例T2DM伴正常蛋白尿患者(NMAU,MAL30 mg/24 h),45例T2DM伴微量蛋白尿患者(MAU,MAL 30~300 mg/24 h),同时选择门诊体检健康人员45名作为对照组(HC)。通过特定蛋白仪检测患者mAlb浓度;流式细胞仪检测CD8~+Treg细胞比例;Luminex200检测血浆白细胞介素(IL)-8、1β、6和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果与HC组[4.43(3.26~5.75)%]相比,NMAU组[4.06(3.15~5.43)%]和MAU组[3.52(2.30~4.87)%]患者CD8~+Treg细胞比例降低,且MAU组降低更明显(P0.05);与HC组相比,MAU组和NMAU组患者血浆细胞因子TNF-α、IL-8、IL-6和IL-1β浓度均升高(P0.05);MAU组患者CD8~+Treg比例与血清细胞因子TNF-α(r=-0.444 8,P0.01)、IL-8(r=-0.341 2,P0.05)、IL-6(r=-0.365 3,P0.05)和IL-1β(r=-0.319 2,P0.05)呈负相关;Logistic回归分析显示CD8~+Treg对T2DM患者可能具有保护作用。结论通过调控T2DM患者外周血CD8~+Treg细胞比例,有可能减缓糖尿病的进程。 相似文献