高强度运动对糖尿病心肌病大鼠心脏重塑及亚硝基-氧化还原失衡的影响

目的 观察高强度运动对1型糖尿病大鼠心脏重塑及亚硝基-氧化还原失衡的影响,为制订糖尿病心肌病患者运动康复处方提供理论依据及干预靶点。 方法 从45只8周龄健康雄性SD大鼠中取10只纳入正常对照组（NC组）,剩余大鼠通过注射链脲佐菌素方式制作1型糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病对照组（DMC组）及糖尿病运动组（DME组）。NC组及DMC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养,DME组大鼠则给予4周高强度跑台运动干预（5次/周）。于末次训练结束48 h后利用超声成像系统检测各组大鼠心脏结构及功能,采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖含量;取各组大鼠心肌组织进行HE染色和天狼星红染色,经病理学观察后分析对比各组大鼠心肌细胞横断面积（CSA）及间质胶原容积分数（CVF）,采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤（BH4）含量,采用Western blot法检测心肌p47phox和p67phox、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。 结果 与NC组比较,DMC组血糖、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、心肌CSA及CVF、p47phox和p67phox蛋白表达量均显著增加（P<0.05）,eNOS二聚体/单体比值及BH4含量则显著降低（P<0.05）;与DMC组比较,DME组血糖、LVEDD、LVESD、心肌CSA及CVF均显著降低（P<0.05）;p47phox及p67phox蛋白表达量、eNOS二聚体/单体比值和BH4含量则无显著差异（P>0.05）。 结论 短期高强度运动能抑制糖尿病心肌病大鼠心脏重塑进程,但对大鼠体内亚硝基氧化-还原失衡无明显改善作用。     

高糖(培养)对离体雪旺细胞活力和增殖能力的影响

目的 观察高糖(培养)对离体雪旺细胞活性和增殖能力的影响,探讨周围神经再生时糖尿病性损伤的可能机制.方法 采用brockes改良法从新生Wistar乳鼠坐骨神经组织中分离纯化雪旺细胞.实验分为三组:采用正糖(含5 mmol/L葡萄糖)为对照组.高糖(含30 mmol/L葡萄糖)为高糖组,高糖高渗(含30 mmol/L葡萄糖+100 mmol NaCI)为高渗组;每组6对.采用XTT法测定雪旺细胞活性,3H-TdR掺人法检测雪旺细胞的增殖能力.结果 高糖组、高渗组同对照组比较,细胞活力明显减少.差异有统计学意义(P＜0.05);高糖组与对照组比较,细胞增殖能力受到抑制,两组差异有统计学意义(P＜0.01);高渗组与高糖组比较,细胞增殖能力明显受到抑制,差异有明显统计学意义(P＜0.01).表明高糖对离体雪旺细胞活性和增殖能力均具有显著抑制作用,但较高渗同时存在时为轻.结论 周围神经再生时糖尿病性损伤可能与高糖状态影响雪旺细胞的活力和增殖能力有关.     

糖组学的基础科学问题

聚糖作为生物体的一部分,在细胞识别间占有重要地位.影响生物体的基本生命过程.对糖进行研究已成为生命科学领域研究的热点.糖组学是随之发展起来的研究聚糖结构和功能的一门新的学科,近年来倍受关注.作者从糖组学的研究背景、糖链功能、糖基化作用、糖链操作技术及糖药物等方面对糖组学的研究前沿进行了综述.     

PRDX1在人胰腺导管腺癌中的表达及其与病理指标的关系

目的 探讨过氧化还原蛋白1（peroxiredoxin 1,PRDX1）在胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）中的表达及与临床病理学参数的关系并评价其判断预后的价值。方法 采用免疫组织化学法分析117例PDAC组织石蜡切片及41例癌旁正常胰腺组织石蜡切片中的PRDX1表达,对PRDX1表达 水平与临床病理指标进行相关性分析,进行生存分析。采用Western blotting和实时定量PCR（qRT-PCR）检测9 对配对新鲜PDAC组织及癌旁正常胰腺组织中PRDX1蛋白质和mRNA水平的表达。结果 免疫组化显示PRDX1在PDAC中表达阳性率高于癌旁正常胰腺组织,差异有统计学意义（x2=9.761,P ＜0.01）;新鲜PDAC中PRDX1蛋白及mRNA表达明显高于配对的癌旁正常胰腺组织（t =9.187,P ＜0.01;t =7.829,P ＜0.011）;PRDX1表达与肿瘤直径、肿瘤TNM分期、淋巴结转移、病理分级有关（x2=8.876,P ＜0.01;x2=4.342,P ＜0.05;x2=9.273,P ＜0.01;x2=6.943,P ＜0.01）;PRDX1与术后复发率相关（x2=7.326,P ＜0.01）,PRDX1表达与生存期呈负相关（r =-0.845,P ＜0.05）。结论 PRDX1表达与PDAC的恶性程度有关,可作为判断PDAC预后的预 测因素。     

丙泊酚通过上调纤维细胞生长因子的表达激活磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2信号通路抑制体外培养神经元缺血/再灌注损伤

目的 探讨丙泊酚在脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中发挥的作用及其具体机制. 方法 采用氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)法体外构建缺血/再灌注细胞模型,将细胞分为对照组、OGD/RP组、丙泊酚+OGD/RP组.采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测皮质神经细胞存活率,Annexin V-PI检测细胞凋亡情况,即时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的mRNA表达情况,免疫印迹法(Western blot)检测丙泊酚对皮质神经细胞内bFGF,磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (phosphorylated extr acellular signal-regulated kinase 1/2,pERK 1/2)蛋白表达的影响;采用小干扰RNA构建bFGF沉默的细胞. 结果 OGD/RP处理组神经细胞凋亡率为43.2％,经10 mg/L的丙泊酚预处理后,细胞的凋亡率降为19.5％.与对照组比较,OGD处理后,细胞中bFGF的含量显著下调(P＜0.05),丙泊酚处理的皮质神经元中bFGF含量显著高于OGD处理组(P＜0.05).丙泊酚能够上调pAKT以及pERK1/2的表达,激活这两条信号通路.沉默bFGF或者施加磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(phosphotylinosital 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)以及pERK1/2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降(P＜0.05),抑制PI3K-Akt以及pERK1/2的激活. 结论 丙白酚可以通过上调bFGF的表达,激活PI3K-Akt和ERK 1/2信号通路,增加皮质神经元的存活.     

胰岛移植的研究进展

绝大多数1型糖尿病是由于自身免疫破坏胰岛B细胞,导致胰岛素分泌不足,进而造成体内糖代谢紊乱,并引发全身多器官功能损害。目前1型糖尿病的治疗主要依靠外源性胰岛素注射,但这种方法不能有效控制血糖使之稳定,也不能避免远期并发症,而且低血糖昏厥发生率较高。     

糖尿病性肾病患者尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活性及其同功酶改变

本文测定了64例糖尿病患者24小时尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性及其同功酶NAG-B含量。结果表明:在糖尿病早期即有尿NAG活性增高。在糖尿病伴肾损害者,尿NAG、NAG-B活性均明显上升。同时还讨论了血清NAG活性与微血管病变的关系。     

红细胞多元醇通路的研究及其意义

红细胞是了解多元醇通路在糖尿病患者体内代谢的重要材料，本文讨论测定该通路的关键酶－醛糖还原酶及代谢产物山梨醇，对于研究糖尿病并发症的原因、评估病情及判断醛糖还原酶抑制剂疗效均有重要意义。     

GM_1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的　研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法　采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果　脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论　 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的影响

目的探讨黄芪多糖（APS）改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照（KK）组8只和APS治疗（KA）组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照（NC）组10只和APS对照（CA）组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加（P〈0.05）。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。