颌面部金黄色葡萄球菌感染合并败血症治疗体会

目的 分析金葡菌感染合并败血症的诊断和治疗方法。方法 对1例口腔颌面部甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染合并败血症患者，根据药敏检测采取组合药物治疗：采用去甲万古霉素、环丙沙星、利福平和万古霉素、磷霉素、SMZco两种组合。结果 万古霉素、磷霉素、SMZco组合获得满意的治疗效果。结论 口腔颌面部感染常规治疗不能有效控制并伴有高热等症状者必须高度警惕MRSA感染，及时行脓液和血液培养与药物敏感性检测是必须的。对确诊MRSA感染，首选万古霉素(或去甲万古霉素)治疗。     

新生儿早发型败血症降钙素原的诊断界值探讨

目的：研究临床诊断新生儿早发型败血症的降钙素原界值。方法：选取年龄0~3d的败血症新生儿52例（其中确诊败血症11例、临床诊断败血症41例）和非败血症新生儿42例,比较两组患儿各时间段降钙素原水平。通过绘制ROC曲线,确定降钙素原诊断新生儿早发型败血症的最佳诊断界值点。结果：通过对上述两组新生儿血浆降钙素原水平测定发现,败血症新生儿在出生后0~12h、12~48h、72h后的PCT水平均明显高于非败血症新生儿,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。另外,出生后12~48h内应用PCT诊断败血症的准确率高于其余两个时间段,且诊断界值为PCT≥3.9950ng/ml。结论：血浆降钙素原水平测定为新生儿早发型败血症的诊断提供可靠的依据,诊断界值为≥3.9950ng/ml。     

17例新生儿李斯特菌败血症的临床特征及结局分析

目的探讨新生儿李斯特菌败血症的临床特点及诊疗。方法回顾性分析2017年6月至2019年6月西北妇女儿童医院新生儿科重症监护病房收治的17例李斯特菌败血症患儿的临床资料。结果17例患儿中男9例,女8例;11例为早产儿(64.70%),6例足月儿(35.30%)。17例血培养为单核细胞增生性李斯特菌,其中7例脑脊液培养也为单核细胞增生性李斯特菌。16例为早发型感染,1例晚发型感染。临床表现为呼吸急促(9例)、发热(6例)、呼吸困难(2例)、低体温(2例)、皮疹(2例)及惊厥(1例)等;需要常压氧疗3例,需要呼吸机辅助通气(有创和无创)8例;初次选择抗生素为哌拉西林他唑巴坦钠的有8例,选择头孢类抗生素7例。母亲产前发热8例,胎儿宫内窘迫9例,产前超敏C反应蛋白升高7例。母亲产前血培养李斯特菌感染3例,胎盘病理为急性绒毛膜炎10例;17例患儿合并化脓性脑膜炎10例(58.82%),脑脊液培养出单核李斯特菌7例;治愈12例(70.59%),签字出院3例(17.65%),死亡2例(11.76%)。结论新生儿李斯特菌感染是新生儿早期的严重感染性疾病,易导致呼吸衰竭及中枢神经系统感染,病死率高,以早产儿多见,多为早发型。对有产前发热、宫内窘迫、羊水污染及产前感染指标升高的孕产妇及新生儿应警惕李斯特菌感染,尽早进行病原学检测,首选敏感性抗生素治疗。     

剥脱性皮炎型药疹伴MRSA败血症1例

患者男,75岁。因痛风口服别嘌呤醇致剥脱性皮炎。住院期间因痛风结石切口感染致MRSA败血症,查血WBC0.4×109/L,予激素、抗生素、丙种球蛋白等治疗,痊愈。     

极低出生体质量儿真菌性败血症17例分析

目的 探讨极低出生体质量儿(VLBWI)真菌性败血症的临床特征,为其早期诊断及治疗提供参考依据.方法 对新生儿重症监护室(NICU)确诊为真菌性败血症的17例VLBWI的临床资料进行回顾性分析.结果 2008年1月至2011年5月共收治VLBWI(含超低出生体质量儿)287例,确诊真菌性败血症17例,发生率为5.92%.17例真菌性败血症患儿在真菌感染前均接受过广谱抗生素和静脉营养治疗,14例曾机械通气,13例曾留置经外周的中心静脉导管(PICC).起病最早为生后7 d,最晚为生后51 d.真菌性败血症的临床表现无特异性,检测血浆(1,3)-β-D葡聚糖(BG)均明显升高(46 ～ 8 285 pg/ml).血培养白色假丝酵母菌9例,克柔假丝酵母菌4例,近平滑假丝酵母菌2例,无名假丝酵母菌2例.药敏试验显示所有菌株对氟康唑和两性霉素B均敏感.17例起初均予氟康唑治疗,其中8例因疗效欠佳改用两性霉素B脂质体治疗.治愈13例,自动出院3例,1例死亡.结论 VLBWI真菌性败血症的发生率仍较高,病原菌主要为白色假丝酵母菌和克柔假丝酵母菌,医源性因素如广谱抗生素的使用、中心静脉置管、机械通气等不容忽视.患儿临床表现无特异性,血浆BG检测可作为真菌性败血症的诊断、疗效及预后判断的重要指标.氟康唑及两性霉素B脂质体治疗真菌性败血症效果较好.     

Pulmonary embolism with septicemia after N-butyl-2-cyanoacrylate injection for bleeding gastric varices

Despite many advances in the treatment of gastric variceal bleeding in the two past decades, its management continues to present a clinical challenge. Various treatment modalities have been proposed and since the first report in 1986 endoscopic injection sclerotherapy with cyanoacrylate tissue adhesives has become widely established in many countries as the treatment of choice for bleeding gastric varices. Severe complications of the treatment are infrequent.     

Matrix metalloproteinase-8 inhibitors mitigate sepsis-induced myocardial injury in rats

Background Sepsis-induced myocardial injury （SIMI） is caused by a variety of mechanisms. The aim of the study is to investigate the effects of metalloproteinase-8 （MMP-8） on SIMI and its mechanisms in rats. Methods Forty male Sprague Dawley rats were randomly divided into four groups： MMP-8 inhibitor （M81）, dexamethasone （DEX）, sepsis, and sham groups. The sepsis model was established by cecal ligation and puncture （CLP）. Rats in the M81 group immediately received an intraperitoneal injection of M81 （0.1 mg/kg） after CLP. Rats in the DEX group immediately received an intraperitoneal （IP） injection of DEX （2 mg/kg）. Rats in the sepsis and sham groups received intraperitoneal injections of normal saline. Rats were sacrificed 12 hours after CLP. Paraffin sections were stained with hematoxylin and eosin to observe the myocardium. The myocardial ultrastructure was observed with transmission electron microscopy. MMP-8, tumor necrosis factor-Q （TNF-a）, and interleukin-113 （IL-113） were detected by immunohistochemistry. The expression of MMP-8 was measured by Western blotting. TNF-a and IL-113 levels in serum and myocardial tissue were determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Results Compared with the sham group, the myocardium in the sepsis group was seriously injured. MMP-8, TNF-α and IL-1β expression was higher in the sepsis group than in the sham group, Treatment with M81 or DEX, however, attenuated sepsis induced histopathological changes in the heart, and was associated with significant reductions in serum and myocardial levels of TNF-a and IL-113 （P 〈0.05）. M81 significantly inhibited MMP-8 expression in myocardial tissue （P 〈0.05）. In addition, treatment with DEX was not associated with a change in myocardial levels of MMP-8 （P 〉0.05）. Conclusion MMP-8 inhibitor attenuated myocardial injury in septic rats, which might be related to reduced expression of TNF-α and IL-1β.     

早发型与晚发型新生儿败血症临床特征及病原学比较

目的：探讨早发型与晚发型新生儿败血症的临床特征,为新生儿科医师早期识别新生儿败血症提供参考。方法：选取2016年1月至2019年1月四川省科学城医院收治的新生儿早发型和晚发型败血症86例,比较分析其临床特征。根据不同发病时间分为早发型败血症组（≤72h）33例和晚发型败血症组（＞72h）53例。结果：早发型组早产儿、小于胎龄儿、胎膜早破、母亲产前感染、黄疸、硬肿、拒乳、感染性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）和化脓性脑膜炎发生率明显高于晚发型组,而晚发型组院内感染、院外感染、体温异常发生率高于早发型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。早发型败血症以G－菌为主,主要包括大肠埃希菌（37.5%）、肺炎克雷伯菌（25.0%）和凝固酶阴性葡萄球菌（18.75%）;晚发型败血症以G＋菌为主,主要包括凝固酶阴性葡萄球菌（33.33%）、B族链球菌（25.0%）和大肠埃希菌（20.83%）。结论：早发型败血症以G－菌、晚发型败血症以G＋菌感染为主。早产、围生期感染是新生儿早发型败血症的高危因素,做好围产期保健、减少围产期感染是预防新生儿败血症的重要环节。     

新生儿败血症的代谢组学改变:一项探索性临床研究北大核心CSCD

目的通过分析新生儿败血症患儿入院后不同时间的血清显著性差异代谢物主要涉及的代谢通路,以探索该病在不同阶段的代谢机制。方法选择2019年1月1日至2020年1月1日在湖南省人民医院新生儿科住院的新生儿败血症患儿为败血症组(n=20),采集入院第1天、第4天、第7天的静脉血标本;选择同期健康新生儿为健康对照组(n=10)。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱技术对血清标本进行代谢组学分析,探讨不同时间败血症患儿代谢组学变化。结果败血症组入院第1天时与健康对照组相比,血清差异代谢物主要涉及萜类骨架的生物合成;败血症组入院第4天时与入院第1天时相比,血清差异代谢物主要涉及丙酮酸代谢;败血症组入院第7天时与入院第4天时相比,血清差异代谢物主要涉及半胱氨酸和蛋氨酸代谢;败血症组入院第7天时与入院第1天时相比,血清差异代谢物主要涉及抗坏血酸代谢。结论不同阶段新生儿败血症患儿血清代谢物的代谢机制不同,主要与萜类骨架生物合成、丙酮酸代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、抗坏血酸代谢途径相关。