从海带中提取褐藻糖胶工艺的研究

目的以海带为原料研究褐藻糖胶的提取工艺。方法通过单因素和正交试验,摸索海带粒度、提取温度、提取溶剂、提取时间、料液比和醇沉体积分数对提取纯化褐藻糖胶的影响。结果提取纯化褐藻糖胶的最佳条件为:在20目的海带粉中加入15倍pH2的15g·L-1CaCl2溶液,在60℃下提取1.5h,提取液浓缩后加乙醇至体积分数为65%,使褐藻糖胶沉淀、离心、洗涤并干燥。结论采用该工艺从海带中提取纯化褐藻糖胶,成本低且效果较好。     

海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭20例临床观察

海昆肾喜胶囊是从海洋植物提取的治疗慢性肾衰竭的少有特效中药二类新药;其主要有效成分是褐藻多糖硫酸酯(FPS),FPS只存在于褐藻中,它是细胞间的产物,是一种水溶性杂聚糖.关于海昆肾喜胶囊临床应用目前尚未见报道,现将我科采用海昆肾喜胶囊治疗慢性肾衰竭患者的临床观察报告如下.     

褐藻精降血糖作用的实验研究

研究了褐藻精对小鼠血糖的影响。结果表明,褐藻精灌胃给予０．２５ｇ．ｋｇ＾－１,连续７ｄ,可高血糖小鼠血糖明显降低（Ｐ〈０．０５）,对正常小鼠血糖无影响,小鼠急性毒性试验表明ＬＤ５０〉８ｇ．ｋｇ＾－１。     

褐藻多糖药用生物活性研究进展

海洋褐藻类资源丰富,但目前对褐藻的开发仍处于较原始的状态,其附加值不高,而目前临床上使用的抗生素类药物大部分为化学合成类药物,其副作用大,产生相应的抗药性逐年增加。病原菌的耐药性明显增强,新的致病菌和病毒不断出现,传统发酵法和化学合成法生产的抗菌素已不能满足人们对健康的需要。因此,开发一系列绿色环保,毒副作用小的海洋类药物是当代药物发展的主导方向之一。     

Class A scavenger receptor activation inhibits endoplasmic reticulum stress-induced autophagy in macrophage

Macrophage death in advanced atherosclerosis promotes plaque necrosis and destabilization.Involvement of autophagy in bulk degradation of cellular components has been recognized recently as an important mechanism for cell survival under endoplasmic reticulum（ER） stress.We previously found that the engagement of class A scavenger receptor（SR-A） triggered JNK-dependent apoptosis in ER-stressed macrophages.However,pro-apoptotic mechanisms mediated by SR-A are not fully understood.Therefore,we sought to see if SR-A mediated apoptosis was associated with autophagy in macrophages.Here,we showed that fucoidan inhibited microtubule-associated protein light chain 3-phospholipid conjugates（LC3-Ⅱ） formation as well as the number of autophagosomes under ER stress.The inhibition of LC3-Ⅱ formation was paralleled by the activation of the mTOR pathway,and the inhibition of mTOR allowed LC3-Ⅱ induction in macrophages treated with thapsigargin plus fucoidan.Furthermore,apoptosis induced by fucoidan was prevented under ER stress by the mTOR inhibitor.We propose that fucoidan,a SR-A agonist,may contribute to macrophage apoptosis during ER stress by inhibiting autophagy.     

褐藻氨酸降压作用的动物实验研究

分别观察了褐藻氨酸对实验动物大鼠、猫和家兔的降压作用。结果表明,静脉注射褐藻氨酸100mg/kg在麻醉大鼠降压29.3±10.2%,在麻醉猫降压21.8±6.8%,在清醒兔降压14.2±14.2%。降压作用在麻醉大鼠呈明显的量效关系,且不产生快速耐受性。     

褐藻岩藻糖胶对小鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨褐藻海带中岩藻糖胶 (FD)对抗机体组织脂质过氧化的作用。方法 :　昆明种小鼠分六组 ,分别经口给予 1 0 ,5 0 ,1 5 0及 3 0 0 mg/(kg·d)剂量 FD,连续 7d,尾静脉注入四氧嘧啶 70 mg/kg。 4d后 ,测定血清、肝及脾组织过氧化脂质 (LPO)含量 ;另取小鼠 ,以四氧嘧啶造成糖尿病模型 ,分组经口给予不同剂量的 FD7d,测定 LPO;取正常小鼠肝及脾脏 ,制成匀浆 ,分别加入 0 .0 5 % ,0 .2 5 % ,0 .75 %及 1 .5 % FD溶液各 0 .2 ml,测 LPO;另取匀浆 ,同时加入半胱氨酸(Cys) /Fe SO4 及不同浓度 FD溶液 ,测 LPO。结果 :　预先给予 FD的各组 ,注射四氧嘧啶后 ,血清、肝及脾中 LPO明显低于阳性对照组 ,以 5 0 mg/kg作用较强 ,分别降低 3 2 .7% (P<0 .0 0 1 ) ,2 2 .7%及 2 0 .6 % (P<0 .0 1 ) ;糖尿病小鼠给予 5 0 mg/kg FD,血清、肝及脾组织 LPO分别降低3 4 .1 % ,2 9.3 %及 3 0 .3 % ;小鼠组织匀浆中加入 FD,或同时加入 FD及 Cys/Fe SO4 ,各组 LPO无统计学差异。结论 :　 FD对四氧嘧啶损伤引起的 LPO升高有一定预防作用 ,对降低四氧嘧啶糖尿病小鼠 LPO水平有较好作用 ,但对正常小鼠肝、脾组织匀浆脂质体外自氧化及受 Cys/Fe SO4 激发过氧化均无明显抑制作用     

褐藻糖胶对照射大鼠免疫功能和淋巴细胞凋亡影响

目的　研究不同剂量褐藻糖胶对受γ射线照射大鼠免疫功能影响的作用机理。方法不同剂量褐藻糖胶经口给予实验组大鼠 ,连续给药 10d后行一次性 6 0Coγ射线照射 ,18h后测定各组大鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫相关指标 ,并测定大鼠脾淋巴细胞凋亡率。结果　 10 0mg kg褐藻糖胶即能显著提高照射后大鼠T、B淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素含量 ,增强大鼠迟发性超敏反应 ,抑制照射后脾淋巴细胞凋亡 ,并呈现剂量 效应关系 ,与阳性对照组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　褐藻糖胶是一种抗照射免疫调节剂 ,对照射后大鼠的免疫系统具有恢复作用 ,其抗照射作用与抑制淋巴细胞凋亡有关     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用

目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组).8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达.结果:FPS能减少尿蛋白、降低 BUN和Scr.减轻基质增生和肾小球硬化.减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达.结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.     

褐藻多糖提取及在水溶性凝胶,胶浆制剂中的应用

褐藻经酸、碱处理提取褐藻多糖。将褐藻多糖应用于超声耦合剂、介入性超声耦合剂、导电耦合剂、内窥镜用麻醉润滑剂等，效果满意，达到临床诊断及治疗用胶浆制剂的要求。