人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。     

急性冠脉综合症与补体激活

目的： 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法： 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）51例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）28例和不稳定性心绞痛（UA）31人。检测病人和正常对照健康人血浆C₃和C₄，CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果： STEMI和 NSTEMI病人峰值C₃ 水平［分别为（1 525±302） mg/L和（1 516±289）mg/L］ 和C₄［分别为（423±123） mg/L和（396±68） mg/L］水平高于UA病人和对照组的C₃［分别为（1 275±172） mg/L和（1 072±196） mg/L,P<0.01］ 和C₄［分别为（356±91）mg/L和（182±73） mg/L,P<0.01］。UA病人的 C₃ ［(1 275±172） mg/L］和C₄ ［（356±91） mg/L］均高于对照组（P<0.01）。 ACS病人C₃和C₄水平在住院的前7 d均有明显的变化（P<0.01）。ACS病人峰值C₃和C₄水平与峰值CK-MB（分别为r=0.51和r=0.46，P<0.01）和肌钙蛋白T（分别为r=0.48和r=0.39，P<0.01）呈正相关。结论： ACS病人血浆C₃和C₄均明显升高。C₃和C₄水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。     

重度烫伤小鼠血清及去补体后血清诱导巨噬细胞凋亡作用的体外实验研究

目的　探讨重度烫伤小鼠血清及去补体血清在体外诱导腹腔巨噬细胞 (pMФs)凋亡及其机制。方法　采用小鼠 30 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,分为正常对照组、烫伤组、去补体烫伤组 ,检测各组伤后 6h血清对体外培养的pMФs分泌超氧阴离子 (O2- )和一氧化氮 (NO)产量的影响 ,碘化丙锭 (PI)染色流式细胞术及凋亡电泳试验测定pMФs的凋亡情况。结果　与正常对照测值比较 ,烫伤血清诱导pMФs分泌较多的O2- 和NO ,去补体后烫伤血清诱导O2- 和NO的分泌量显著降低。烫伤血清诱导pMФs凋亡明显增加 ,去补体后烫伤血清和活性氧阻断剂PDTC及NO阻断剂AG能阻断绝大部分pMФs的凋亡。结论　重度烫伤小鼠血清补体能在体外诱导pMФs凋亡 ,O2- 和NO等炎性介质在其中发挥了重要作用     

补体溶菌试验在霍乱杀弧菌抗体检测中的应用

目的了解不同人群的霍乱杀弧菌抗体水平和对霍乱的免疫状态,并探讨补体溶菌试验检测技术的应用价值。方法采用补体溶菌试验方法检测不同人群杀弧菌抗体水平,并运用统计学方法,对补体溶菌试验与常规分离培养法的检测结果进行分析。结果确诊病人的抗体水平显著高于当地健康人群（P〈0.001）;补体溶菌试验方法与常规分离培养法检测结果差异无统计学意义（P〉0.05）。结论补体溶菌试验法在基层霍乱检测工作中具有一定的应用价值,为霍乱的免疫学和流行病学研究提供了依据。     

纤维胶原素

纤维胶原素是一组含纤维蛋白原样区和胶原样区的蛋白质,其结构与甘露聚糖结合凝集素(BML)相似,但其糖结合区不同,前者是纤维蛋白原样区,后者是糖识别域。纤维胶原素识别病原体表面的糖结构后,通过结合MBL相关丝氨酸蛋白酶而激活补体凝集素途径,还能介导调理吞噬作用。     

补体C4静息基因的结构基础及其与疾病的关系

补体C_4基因是补体遗传学研究的重要课题之一。现有资料表明C_4基因具有下列特征: 1.C_4基因位于人类第6号染色体短臂,与补体C2、Bf基因紧密连锁,共同组成HLA一Ⅲ类基因,居于HLA-Ⅰ、Ⅱ类基因之间。补体C_4由两个基因     

血液透析对转化生长因子β1及补体调节蛋白CD59基因表达的影响

目的　研究不同透析膜对维持性血液透析 (MHD)患者外周血转化生长因子 β1及补体调节蛋白CD5 9活性表达的影响。方法　通过流式细胞术和酶联免疫吸附法测定长期采用铜仿膜 (CU)与聚砜膜 (PSU)透析患者外周血TGF β1水平及CD5 9活性表达。结果　MHD患者血浆TGF β1水平明显增加 (P <0 .0 5 ) ,其中CU组为 (81.7± 8.7)ng mL ;PSU组为 (6 4 .3±8.3)ng mL ,与正常对照组 (49.3± 6 .1)ng mL相比均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而PSU组与CU组相比 ,外周血TGF β1水平明显下降 (P <0 .0 5 )。CD5 9在正常人外周血单个核细胞中无表达 ,而在尿毒症未透析组及血透组均有表达 ,其中未透析组表达较低 ,而血透组表达较高 ,CU膜血透组较PSU血透组表达要高 (P <0 .0 5 )。经相关分析结果显示 :CU组与PSU组内TGF β1水平与CD5 9表达均呈现良好的相关性 (r=0 .6 4 0 9与 0 .5 83,P <0 .0 5 )。 结论　血液透析通过血液 透析膜间相互反应可活化补体 ,诱导外周血单个核细胞 (PBMC)合成TGF β1增多 ,而增高的TGF β1水平可上调CD5 9基因表达 ,抑制补体异常活化造成的细胞破坏 ,对机体具有代偿性保护意义。然而不同透析膜如CU和PSU对MHD患者TGF β1与CD5 9的影响有所不同 ,这些变化与透析膜的生物相容性有关     

补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察

目的：体外组装包含人C4分子的补体经典激活途径C3转化酶，并对其转化酶活性及衰变特性进行观察。方法：利用豚鼠血清功能纯C1、C2及溶血中间体EAC4^hu体外组装经典途径C3转化酶，观察不同C1、C2用量及孵育温度对C3转化酶形成和自发性衰变的影响，以及人红细胞膜抽提蛋白对C3转化酶衰变化的影响。结果：高剂量和低剂量的C1均会影响C3转化酶的形成，增加C2用量可增加C3转化酶的形成数量，C3转化酶的自发性衰变随孵育温度的升高而加速，人红细胞膜抽提蛋白可抑制C3转化酶的自发性衰变过程，结论：C1、C2用量及孵育温度是影响C3转化酶形成和自发性衰变的主要因素，体外组装的补体经典激活途径C3转化酶可应用于相关补体调控蛋白的活性检测。     

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。     

透析疗法所致免疫功能变化

尿毒症病人在已有细胞免疫功能低下基础上进行了透析治疗，因透析器材的生物相容性及透性液引起体系统被激活，相继引起免疫细胞数比值变化和免疫分子ＩＬ－１，ＩＬ－２Ｒ，ｓＩＬ－２Ｒ增多，其因素与透析并发症密切相关，对此深入探索将有利于诱析疗法的发展和发症的防治，本文拟就有关问题作一综述。