机械通气并发急性肾衰竭患者的临床分析

目的 了解机械通气患者中急性肾衰竭(ARF)的发生率,总结其临床特征.方法 采用病例报告表,回顾性收集我院呼吸内科重症监护病房(ICU)由2000-01～2006-12收治的88例机械通气患者的主要临床参数,建立数据库.根据是否发生ARF分组,采用t检验和χ2检验分析两组之间的差异.结果 机械通气患者中ARF的发生率为36.4% (n=32).在并发ARF的机械通气患者,ICU时疾病严重程度(APACHEⅡ评分)、耐药病原体感染、出现休克和机械通气相关性肺炎、使用血管收缩药物和糖肽类抗生素的患者比率均明显高于没有并发ARF的患者.结论 机械通气患者并发ARF的危险性很高,针对具有高危因素的患者,采取积极的防范措施具有重要的实际意义.     

血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

肾素—血管紧张素系统(RAS)在维持体内水、电解质平衡，调节血压中起着重要的作用。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AIgⅡ)是RAS中的最为重要的生物活性物质，近年来，逐渐认识到它不仅是一种血管收缩因子，引起血流动力学改变。更是一种生长因子，在以组织器官进行性纤维化为特征的慢性疾病的进展中起十分重要的作用。AngⅡ的这多种生理和病理效应是通过与靶器官细胞膜上的特异性受体结合而发挥的，现将目前有关AngⅡ受体的研究现状综述如下。     

自发性高血压大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)大脑中动脉血管肌源性紧张度的时程变化。方法选择SHR 32只,随机分为8、12、16、20周龄组,每组8只;另选Wistar大鼠32只按照SHR分组原则分为8、12、16、20周龄对照组,每组8只。测量不同管腔压力下主动态血管内径和被动态血管内径。观察各周龄组大鼠血管肌源性紧张度变化与血压的关系。结果与不同周龄对照组比较,不同周龄SHR组尾动脉压、血管肌源性紧张度明显升高。8、12、1 6周龄SHR组血管肌源性紧张度随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,20周龄SHR组较16周龄SHR组明显下降;不同周龄SHR组尾动脉压随大鼠周龄增加而缓慢单调增加,与16周龄SHR组比较,20周龄SHR组尾动脉压明显增加(P<0.01)。结论血管肌源性紧张度作用参与了高血压发生、发展的整个过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肺动脉高压者血浆三种血管舒张肽水平

研究证实，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可导致肺动脉压升高，低氧所致的肺血管收缩是其主要的病理基础。血管活性肽分泌异常可影响低氧性肺血管收缩，本研究旨在观察OSAS合并肺动脉高压者血浆肾上腺髓质素（ADM）、心钠素（ANP）、C型利钠肽（CNP）水平。     

蜂毒肽对大鼠主动脉收缩的作用及与钙内流的关系

为探讨蜂毒肽对心血管系统的作用机理,利用离体大鼠主动脉收缩实验及血管平滑肌细胞＾４５Ｃａ内流定量测定方法,观察了蜂毒肽对血管平滑肌的影响。结果发现：蜂毒肽不影响内皮完整主动脉由苯肾上腺素引起的快速收缩,但可溶度依赖地抑制持续收缩;蜂毒肽对去内皮主动脉环由苯肾上腺素引起的收缩无作用;蜂毒肽对内皮完整主动脉未能产生收缩反应,但可使去内皮动脉环产生收缩和＾４５Ｃａ内流增加,卡手普利和苄普地尔能部分拮抗这     

去甲肾上腺素与特利加压素治疗肝肾综合征疗效比较

【据《J Hepatol》2012年6月报道】题:去甲肾上腺素与特利加压素治疗肝肾综合征疗效比较:一项随机对照研究(作者Singh V等)多种血管收缩剂用于肝肾综合征的治疗,特利加压素是主要药物之一,但其价格昂贵。印度昌迪加尔医学教育与科研研究所肝病科进行了一项研究,比较特利加压素与去甲肾上腺素     

The functional change of perivascular adipose tissue in hypertensive rats and its mechanisms

Background Recent studies have showed that perivascular adipose tissue (PVAT) may secrete the adventitial-derived relaxing factor (ADRF) to affect vascular function.However,the functional change of ADRF in hypertensive status is seldom studied;and the mechanisms of ADRF remain unclear.Our study examined the ADRF secreted by perivascular adipose tissue of control rats with normal blood pressure (Wistar Kyoto rats,WKY) and discussed the mechanisms of ADRF;We observed the functional change in ADRF of perivascular adipose tissue in spontaneously hypertensive rats (SHRs).Method The two adjacent thoracic aorta rings of SHR and WKY rats were divided into naked vessel subgroup and PVAT subgroup.The differences of vascular contractility between the two subgroups induced by 10-6 mmol/L phenylephrine were compared.The effect of PVAT culture medium of WKY on the vascular tension of Fat (-) vessels was observed by liquid transfer measure.The mechanism of ADRF was determined by tool drugs.Results In WKY group,vascular contractility of Fat (+) subgroup was lower than that of the Fat (-) subgroup (P < 0.05);while in SHR group,there was no difference between the two subgroups (P > 0.05).Transferring the incubation solution of WKY Fat (+) subgroup to the matched Fat (-) subgroup induced rapid vasodilation.When incubating blood vessels in calcium free PSS solution,there was no significant difference of phenylephrine-induced vasoconstriction between Fat (-) and Fat (+) subgroup.Both glibenclamide,the blocker of ATP-sensitive potassium (KATP) channel and Tetraethy-lammonium chloride (TEA),the inhibitor of calcium-dependent potassium (KCa) channel,effectively inhibited vasodilation function of ADRF.Conclusions Perivascular adipose tissue in WKY releases ADRF which can cause vasodilation,while this function was inhibited in SHR.ADRF acts through the activation of KCa and KATP channels and calcium ion is involved.     

钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用

近年来随着对钾离子通道(K~+通道)认识的日益加深,发现K~+通道不仅调节着正常肺血管张力,而且在肺动脉高压的发生、发展及治疗中起着重要作用。寻找特异性K~+通道开放剂对临床治疗心肺疾病具有重要意义。     

血管收缩因子及血管内皮生长因子表达与激素性股骨头坏死的相关性

目的探讨不同血管收缩因子(ET-1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况与激素性股骨头坏死间的相关性。方法检测124例需服用激素治疗患者血清ET-1和VEGF蛋白表达情况。行髋关节磁共振成像(MRI)判断是否发生股骨头坏死。观察最后发展为股骨头坏死的情况。结果 124例需服用激素治疗患者中65例具有发生股骨头坏死的倾向。只有ET-1~+VEGF~-和ET-1-VEGF~+两组患者,外周血血清ET-1和VEGF蛋白的表达与患有股骨头坏死间存在差异(P<0.05)。随后,继续观察ET-1~+VEGF~-和ET-1-VEGF~+两组患者在接受相关临床治疗后,ET-1~+VEGF~-组最后15例患者发展为股骨头坏死,而ET-1~-VEGF~+组患者最后仅只有1例发展为股骨头坏死,两组差异显著(P=0.031 9)。结论患者高表达外周血血清ET-1和VEGF蛋白可显著预见激素性股骨头坏死患者的患病。     

急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义

目的：观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平：钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs），荧光分光光度法，细胞外液无Ca2+及含Ca2+，在常氧（37 ℃、5% CO2、21 %O2、74 %N2 ）和急性低氧(37 ℃、5% CO2、2% O2、93 %N2)时，检测理阿诺碱（RD）和环匹阿尼酸（CPA）等对细胞浆内游离钙离子浓度（［Ca2+］i）的影响；离体血管环水平：相同条件，离体血管灌流方法检测肺动脉环张力变化。结果:(1)急性低氧时［Ca2+］i升高：常氧组［Ca2+］i为（96.99±7.16） nmol/L，低氧组为(257.06±32.48) nmol/L (P<0.01)。(2)与低氧组比较，预先用RD或普鲁卡因(procain)抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库，随后再给予低氧刺激时［Ca2+］i不升高，为（100.91±11.21） nmol/L (P<0.01)；而用CPA或thapsigargin（TG）抑制内质网摄取Ca2+，再给低氧刺激时［Ca2+］i呈升高状态(P>0.05)，而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起［Ca2+］i进一步升高(P<0.05)。(3)低氧引起肺动脉环收缩：常氧对基础张力无影响，低氧引起肺动脉环收缩，最大收缩张力达（49.28±8.64） g/g,P<0.01。(4)与低氧组比较，预先用RD或procain抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库，再给予低氧刺激，肺动脉环不收缩，最大收缩张力（3.75±1.14） g/g, P<0.01；而用CPA或TG后，再给予低氧刺激，肺动脉环呈收缩状态(P>0.05)，而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起肺动脉环进一步收缩(P<0.05)。结论:急性低氧可以引起内质网释放Ca2+，至少来自理阿诺碱受体敏感钙库的Ca2+释放参与了低氧肺血管收缩的发病机制；这可能是PASMCs自身具有的，既不依赖细胞外Ca2+内流，也不依赖血管内皮。