慢性移植物肾病治疗策略

本文主要阐述了免疫抑制剂应用，防治高血压，限制蛋白饮食，以及降低血脂、抗凝剂与中医中药在防治慢性移植物肾病中的作用。     

蛛网膜下腔出血误诊1例分析

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中,是一种常见疾病,但临床表现常不典型,易误诊误治.现就我院收治的1例不典型蛛网膜下腔出血报道如下.[第一段]     

氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化

目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。     

开放性肱骨髁上骨折伴血管神经损伤的治疗

开放性肱骨髁上骨折为肘部比较严重的创伤之一,容易产生血管、神经损伤,造成肘内翻及前臂缺血性肌挛缩等严重的并发症[1].本院在1995～2005年间,共手术治疗开放性肱骨髁上骨折患者41例,对其中有比较完整随访资料的32例进行回顾性分析.本文就急诊手术时机、术中对血管、神经的处理和骨折的固定方式进行探讨.     

带血管蒂逆行足背动脉岛状皮瓣修复拇趾软组织缺损骨外露

目的 探讨应用带血管蒂逆行足背动脉岛状皮瓣修复厨趾软组织缺损骨外露的优缺点。方法 对2例外伤致拇趾软组织缺损骨外露应用足背动脉的逆行岛状皮瓣修复厨趾软组织消灭创面，分析该皮瓣的可行性、实用性。结果：2例拇趾软组织缺损骨外露后应用带血管蒂逆行足背动脉岛状皮瓣修复均获成功。结论 带血管蒂逆行足背动脉岛状皮瓣修复足部厨趾软组织缺损骨外露操作简单，安全可靠，实用性强。     

西地那非通过PKG依赖通道诱导局部缺血组织血管再生

外周动脉血管病变（PAD）是一种常见心血管疾病，能够导致局部组织缺血，并可进展为严重的肢体缺血。通过刺激动脉生成和血管再生，恢复慢性缺血组织再灌注，这已经成为治疗PAD的重要靶点。然而，通过包括生长因子治疗和基因治疗在内的实验性治疗疗效甚微，由此提示对于血管再生治疗这一方法的分子通路需要进一步研究。为此Senthilkumar A等人进行了一项研究，     

长期使用西地那非对心力衰竭患者的影响

在慢性心力衰竭患者中，血管内皮功能障碍是心肌低灌注、肌动力反射信号过度传递和运动时换气不足的重要机制。为评价长期应用5型磷酸二酯酶（PDE-5）抑制剂是否可以改善内皮功能，提高患者的运动能力，Guazzi等进行了一项研究。病情稳定的慢性心力衰患者在目前治疗药物基础上加服安慰剂（23例）或西地那非（23例）50mg，每日2次。患者加服西地那非或安慰剂前，     

用定点法经颈内静脉置管建立婴幼儿临时性血管通路

在我国,血液净化技术已经广泛开展,其在急慢性肾衰竭、多器官衰竭、中毒和免疫性疾病等多种疾病的治疗中起到非常重要的作用。但在儿科尤其是婴幼儿,由于血管细小,血管通路建立困难,使儿童血液净化技术的临床应用受到限制。我们经过多年的实践,采用定位法经颈内静脉插管建立婴幼儿临时性血管通路,取得较好的效果。     

碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在视网膜激光损伤修复中的作用

激光治疗眼底病的机制是利用激光的损伤作用破坏视网膜病变[1] 。激光光凝后 ,何种生长因子参与了视网膜损伤的修复 ,不同光斑效应的激光损伤修复机制有何不同 ,目前尚不十分清楚。我们采用激光诱导视网膜损伤模型 ,用原位杂交的方法观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF )和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因在视网膜激光损伤时的表达变化 ,探讨bFGF和VEGF在眼底激光损伤修复中的作用。一、材料和方法1 动物模型建立及标本制作 :健康有色家兔 18只 ,体重 1 8～ 2 3kg ,随机分…     

儿科临床应用血管紧张素转换酶抑制剂的分析

大约40年前，科学家从蛇毒中发现了一种能防止缓激肽降解的缓激肽强化因子，其中含5．13个氨基酸的肽类混合物，可抑制血管紧张素转换酶(ACE)，使血压降低。经过一系列分子重构，合成了目前的口服制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，ACEI中的一些基因与ACE中的锌结合，使血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ受阻，从而扩张血