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Objective To investigate the effect of cerebral ischemia on functional parameters of affected arteries and probe into the possible pathogenesis of ischemia-reperfusion injury.Methods Intraluminal suture ischemic model was used by occlusion of left middle cerebral artery in rats.Two hours later,the middle cerebral artery segments were isolated from both ischemia and control groups for measurement of changes in vessel diameter induced by increasing pressure and vasoactive compounds.And then,distensibility,myogenic tone,reactivity to 5-HT and ACh were calculated and compared between groups.Results In lower pressure range,ischemic vessels showed an increased myogenic tone(at 40 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,19.3%±0.4% vs 10.0%±0.2%,t=20.568,P=0.000)and decreased diameter.In higher pressure range,ischemic vessels showed an increased diameter.distensibility and decreased myogenic tone(at 120 mm Hg,12.0%±0.2% vs 21.8%±0.4%,t=-23.575,P=0.000).In normal pressure range,myogenic tone was not altered after ischemia. Both groups constricted to 5-HT and dilated to ACh,however,the response was significantly diminished after ischemla.Conclusion These findings demonstrate that contractile and diastolic function of affected artery was impaired after ischemia,a result that may contribute to ischemia-reperfusion injury by losing upstream cerebrovascular resistance and increasing perfusion on the microcirculation. 相似文献
772.
年末是上班族的忙碌时候,更是压力大的时候,评比、考核等常让身体喘不过气来。压力之下,人的新陈代谢加快,对维生素消耗增加,需要补充营养来满足身体的需要。因此,从这个角度说,食品是可以减压的,食物可以让 相似文献
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774.
775.
目的:比较先天抑郁大鼠Fawn-Hooded(FH/Wjd)与普通Sprague-Dawley(SD)大鼠对幼年结肠乙酸刺激导致的内脏高敏感和脑区激活的差异,了解先天抑郁对内脏敏感性形成的影响及可能的中枢机制。方法:构建大鼠幼年结肠乙酸刺激致慢性内脏高敏感模型(irritable bowel syndrome,IBS)。结肠扩张实验检测大鼠内脏敏感性;免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜肥大细胞(mast cell,MC)数目和 结肠黏膜5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的表达,以及结肠黏膜和特定脑区包括前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)和前喙扣带皮质(rostral anterior cingulated cortex,rACC)中吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO)的表达。结果:(1)大鼠幼年结肠乙酸刺激导致腹壁回测反射(abdominal withdrawal reflex , AWR)评分升高(FH/Wjd:2.44±0.04 vs.1.96±0.07,P<0.05;SD:1.75±0.13 vs.1.32±0.05,P<0.05),且FH/Wjd IBS大鼠高于SD-IBS大鼠(2.44±0.04 vs.1.75±0.13,P<0.05);(2)大鼠幼年结肠乙酸刺激导致结肠黏膜MC数目增加(FH/Wjd:43.24±1.72 vs. 24.92±1.38,P< 0.01;SD:23.80±1.28 vs. 14.24±0.92,P < 0.01),FH/Wjd大鼠无论是对照组还是IBS 组,结肠黏膜 MC 数目均高于SD组(P均 < 0.01);(3)幼年结肠乙酸刺激导致FH/Wjd及SD大鼠IBS组结肠黏膜 IDO 及5-HT阳性细胞数均升高(P均<0.01),且FH/Wjd 大鼠对照及IBS组的IDO 及5-HT阳性细胞数高于SD 大鼠(对照:IDO,24.64 ± 2.22 vs. 15.52 ± 1.39;5 HT,21.32 ± 1.26 vs. 12.72 ± 1.12。 IBS:IDO,44.92 ± 2.31 vs. 20.85 ± 1.72;5-HT,31.84 ± 1.57 vs. 19.65 ± 1.09, P均<0.01);(4)FH/Wjd-IBS大鼠PrL 脑区IDO表达高于SD-IBS 组(49.60 ± 4.31 vs. 35.60 ± 2.42,P <0.01),rACC脑区IDO表达高于FH/Wjd对照(45.44 ± 1.16 vs. 34.08 ± 2.76,P<0.01)。结论:先天抑郁使大鼠结肠乙酸刺激后表现出更为显著的内脏高敏感,可能与结肠MC数目和5-HT、IDO表达升高有关,提示抑郁可能通过影响机体对炎症刺激的反应而加重胃肠道功能紊乱。 相似文献
776.
目的:研究5HT对STA2血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制.方法:以透光法,介质中ATP含量及荧光图像法评价血小板变形,聚集反应和[Ca2]i水平.结果:(1)5HT预处理可消除STA2的血小板变形,STA203μmol·L-1的聚集增强,l-3μmol·L-1的聚集不变,释放反应抑制.(2)5HT预处理增加STA203μmol·L-1的[Ca2+]i,降低3μmol·L-1的[Ca2+]i降低.(3)延长加入5HT和STA2的间隔,STA203μmol·L-1的聚集增强,3μmol·L-1的聚集不变,释放反应抑制.结论:5HT对STA2介导的聚集和释放反应有双重影响.对STA2[Ca2+]i的调节可能是上述反应的分子机制. 相似文献
777.
5- HT3受体是5- HT受体的一种特殊的亚型,属于配体门控离子通道家族。很多种类的化合物和二价的阳离子都能调节5- HT3受体的作用,而且它的几种拮抗剂已被应用于临床,对5 -HT3受体调节剂和拮抗剂作用机制的深入研究将为其新药的研制和临床应用提供理论和实验依据。 相似文献
778.
目的 观察肠癌SW480细胞经铁死亡诱导剂Erastin处理后血清素转运蛋白(serotonin transporter,SERT)表达的变化,探索调控SERT表达联合Erastin对肠癌细胞铁死亡的影响。方法 Erastin处理肠癌SW480细胞,CCK8检测细胞的存活能力,Western blot评估细胞内血清素转运蛋白SERT及铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4和ACSL4的影响,流式细胞术分析癌细胞内ROS含量的变化。同时利用siRNA干扰下调细胞内SERT表达,观察调节SERT表达联合Erastin对癌细胞铁死亡的影响。结果 10μmol/L Erastin处理肠癌SW480细胞可诱导癌细胞发生铁死亡,并显著上调细胞中SERT表达。siSERT后Erastin所致的癌细胞中铁死亡抵抗蛋白SLC7A11和GPX4下降更为显著,而铁死亡执行蛋白ACSL4则明显升高。5-HT刺激不仅逆转Erastin对SW480细胞所致的SLC7A11和GPX4减少及铁死亡作用,同时还使得Erastin联合siSERT对铁死亡的协同作用得到一定程度的抑制。结论 Erastin刺激在诱导肠癌SW... 相似文献
779.
血清素综合征简介 总被引:1,自引:0,他引:1
随着影响 5 -HT (5 -hydroxytryptamine,sero tonin)代谢的精神药物广泛应用于临床 ,一类被称为“血清素综合征”(serotoninsyndrome ,SS)的症状群逐渐令人瞩目。作者复习了手边有关文献 ,并作简介 ,以供参考。1 5 -HT的代谢途径色氨酸 (tryptophan)经血脑屏障入脑 ,在 5 -HT能神经元细胞体的线粒体中再经色氨酸羟化酶 (TPH)作用而生成 5 -羟色氨酸 ,又在 5 -羟色氨酸脱羧酶作用下生成 5 -HT ,然后再被转运至突触前膜囊泡内。被突触囊泡释放的 5 -HT ,大部分被突触… 相似文献
780.