促血小板生成药物的研究现状及进展

血小板减少是临床常见的问题,血小板的生成主要依赖于血小板生成素的调节,其与特异性受体c-mpl结合后激活下游多条信号通路,包括STAT3/5,MAPK/RAs及P13K.新一代的血小板生成素模拟物克服了重组血小板生成素携带的免疫源性,其通过不同方式激活血小板生成素受体,并提高血小板数量,为治疗血小板减少的患者带来希望.此外白细胞介素及血小板源性生长因子也参与血小板的生成.单胺递质5-羟色胺是血小板内容物之一,已证实其是巨核细胞生长因子之一,通过与巨核细胞表面的5-HT2B受体结合而促进巨核细胞的增殖和分化.本文拟就促进血小板生成的细胞因子的作用机制和新的血小板生长因子的研究现状及进展作一综述.     

心绞痛患者血清sLOX-1含量与冠状动脉病变危险分数相关性研究

目的检测心绞痛患者血清可溶性血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)的浓度,选择性冠脉造影评估冠状动脉病变的危险分数,分析血清sLOX-1水平与危险分数的相关性。方法实验分组:心绞痛组,经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄的心绞痛患者43例;对照组,经临床检查及冠脉造影排除冠心病的患者15例。两组患者均采集外周血,测定血清sLOX-1浓度。冠脉病变情况以Califf介绍的危险分数进行评价。结果心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者血清中sLOX-1浓度均明显增高(P<0.01),与危险分数呈明显正相关(P<0.01)。结论血清sL-OX-1浓度与冠状动脉病变危险分数密切相关,对评估冠状动脉病变的程度和冠心病患者病情监测可能具有重要的临床价值。     

水杨酸钠对大鼠下丘和听皮层内5-羟色胺的影响

目的 探讨水杨酸钠导致耳鸣动物模型的下丘和听皮层内5-羟色胺神经递质的变化.方法 利用微透析技术,在水杨酸钠导致的耳鸣动物模型上,监测水杨酸钠对下丘和听皮层内5-羟色胺系统的影响.结果 腹腔注射水杨酸钠(350 mg/kg)引起下丘和听皮层葡萄糖和乳酸水平显著增高,反映局部神经元活动增加.下丘和听皮层部位5-羟色胺的释放分别在给药后2小时和3小时最高,达到基础值的(268±27)%和(277±24)%.结论 本研究表明下丘和听皮层内5-羟色胺水平的升高可能和耳鸣的产生有关.     

Pristiq关键词：成年患者抑郁障碍

惠氏制药公司日前宣布美国FDA批准了该公司的Pristiq（desvenlafaxine）用于治疗成年患者中的抑郁障碍。该药为一种全新结构的每日1次血清素肾上腺素回收抑制剂（SNRI）。惠氏希望该药可以在2008年的第二季度上市。     

5-羟色胺及其受体与阿尔茨海默病的关系

5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一种重要的单胺类神经递质,其功能异常可能与包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)在内的神经系统疾病密切相关。许多研究结果表明,5-HT受体在数量和分布等方面所发生的变化与AD的发生发展有关。本文就近年来5-HT与AD之间关系的研究进展进行综述,为药物治疗AD提供新思路。     

5-羟色胺递质的研究进展与其在食欲抑制剂中的应用

对近年来5-羟色胺递质的研究进展进行综述,介绍了5-羟色胺相关食欲抑制剂的研发和应用情况,认为选择性作用于5-羟色胺受体的药物对人体摄食中枢的影响作用明显,且不良反应有递减趋势,可以成为今后食欲抑制剂发展的研究方向,应该引起高度重视。     

血清素抑制大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流

目的:观察血清素(5-HT)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流I_(to)的影响并探讨其作用机制.方法:全细胞膜片箝技术记录I_(to).结果:I_(to)电流密度在正常心肌和肥厚心肌细胞无明显差异.在实验电压为 70mV时,5-HT浓度依赖性抑制I_(to),在正常和肥厚心肌细胞,其半数抑制浓度分别为(4O ±5)μmol/L和(38±7)μmol/L.5-HT_2受体阻断剂米胺舍林和磷脂酶C抑制剂 Compound 48/80均可逆转 5-HT抑制I_(to)的作用;蛋白激酶激动剂醋酸佛波酯显著加强5-HT的抑制作用,而蛋白激酶抑制剂白屈菜季铵碱则逆转5-HT抑制I_(to)的作用.结论:5-HT具有抑制心肌细胞I_(to)的作用.此作用是通过激动 5-HT_2受体,启动磷脂酶C信号转导途径,进一步激活蛋白激酶从而抑制心肌I_(to)。     

五羟色胺转运体启动子区多态性与焦虑症的关联研究

目的探讨焦虑症与五羟色胺转运体基因启动子区（5-HTTLPR）多态性的相关性。方法运用聚合酶链反应技术检测88例焦虑症患者（包括42名广泛性焦虑障碍和38名惊恐障碍）和87名健康对照者5-HTFLPR的分布频率。结果对照组检测到1例EL／EL基因型，未见其他文献报道。患者组启动子区多态性的超长（EL）等位基因频率为1．1％．对照组为4．6％，两组间差异有显著性（P〈0．05）。两组间各基因型分布差异无显著性；广泛性焦虑障碍组EL／S、L／L、L／S、S／S基因型频率分别为2.4％，9．8％，39．0％和48．8％，惊恐障碍组分别为2.7％，8．1％，43．2％和45．9％，两组间差异无显著性，各等位基因频率比较差异亦无显著性。结论5-HTTLPR的EL等位基闲可能是焦虑症的保护基因之一，焦虑症两种亚型间5-HTFLPR多态性差异无显著性。     

保持快乐与健康的9种秘笈

1．咖啡的神奇作用研究表明，妇女每天至少喝两杯咖啡，就能使郁闷情绪降低34％，而且那些每天喝三杯或者更多的妇女，可使郁闷情绪降低42％。原因是咖啡里含有咖啡因，咖啡因刺激大脑产生天然抗抑郁激素，如血清素和多巴胺。另外，咖啡还含有特异的抗氧化剂，它们可使直肠癌和皮肤癌显著降低30％。     

5-羟色胺受体-1a在干扰素诱导抑郁症中的作用

目的探讨干扰素(IFN)引起抑郁症的发病机理及其与5-羟色胺受体-1a基因的相关性,并研究抗抑郁症药对IFN诱导的抑郁症的干预作用.方法给予300ng/mL的IFN诱导Jurkat细胞1、2、3d,诱导细胞3d后分为两组,一组继续予IFN诱导3d,另一组停用IFN观察3d;给予300ng/mL的IFN单独和联合抗抑郁症药物(氟西汀)干预Jurkat细胞3d.采用Westernblot、RT-PCR和定量Real-timeRT-PCR方法分析5-羟色胺受体-1a基因的蛋白质和mRNA水平.结果5-羟色胺受体-1a基因的蛋白质和mRNA水平随着IFN诱导时间的增加而下降,但能在IFN撤除后得到一定程度的恢复;抗抑郁症药物(氟西汀)能改善因IFN引起的5-羟色胺受体-1a基因表达水平的下降.结论5-羟色胺受体-1a的下降可能是IFN引起抑郁症的发病机理之一;早期采用氟西汀可预防或治疗IFN引起的抑郁症.