苯丁酸钠对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察分析苯丁酸钠( Sodium phenylbutyrate,NaPB)对乳腺癌 MDA?MB?231细胞增殖和凋亡的影响,初步探究其可能的作用机制。方法以不同剂量 NaPB(0 mmol/L、2 mmol/L和 4 mmol/L)处理乳腺癌 MDA?MB?231细胞株并进行实验分组:对照组, 2 mmol/L NaPB组 4 mmol/L NaPB组。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测各组乳腺癌细胞的增殖情况,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用蛋白质印迹法(Western Blot)检测凋亡相关蛋白 B细胞淋巴瘤 /白血病 ?2(Bcl?2)、Bcl?2相关 X蛋白( Bax)和乳腺癌易感基因 1(BRCA1)蛋白表达的水平。结果 NaPB能显著抑制乳腺癌 MDA?MB?231细胞的生长增殖,并可诱导乳腺癌细胞凋亡,对照组、 2 mmol/L NaPB组和 4 mmol/L NaPB组乳腺癌细胞的凋亡率分别为( 4.25±0.89)%、(14.11±2.98)%和( 32.73±1.89)%,两两比较均差异有统计学意义( P＜0.05)NaPB可诱导凋亡相关蛋白 Bcl?2表达水平下降,而 Bax表达水平升高, NaPB的抗肿瘤作用在高剂量组中表现得更明显。与对相比 NaPB可显著下调 BRCA1蛋白的表达,差异照组,有统计学意义(P＜0.05)。结论 NaPB可抑制乳腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与 NaPB下调 BRCA1表达有关。     

胃肠减压会“带走”蛋白质吗

临床工作中,经常碰到一些患者,认为胃肠减压会“带走”蛋白质,导致营养不良。那么,真的是这样吗?今天我们就来聊一聊胃肠减压。什么是胃肠减压 胃肠减压是将胃管自鼻腔插入,通过食道进入胃腔(特殊情况下可进入小肠),利用负压吸引和虹吸的原理,将积聚于胃肠道内的气体及液体吸出。     

连续性肾脏替代治疗联合血浆置换对高脂血症性重症急性胰腺炎病人炎性因子水平和多器官功能的影响

目的探讨连续性肾脏替代治疗联合血浆置换对高脂血症性重症急性胰腺炎病人炎症和多器官功能的保护作用。方法回顾性收集 2013年 1月至 2018年 1月成都市第五人民医院收治的高脂血症性重症急性胰腺炎 90例,根据病人早期采用的治疗方法,分为观察组 41例和对照组 49例,观察组给予连续性肾脏替代治疗联合血浆置换治疗,对照组仅给予连续性肾脏替代治疗,观察两组炎症水平、器官功能和预后。结果两组病人入院时 C反应蛋白( CRP)和肿瘤坏死因子 α(TNF?α)等比较差异无统计学意义( P＞0.05)。 24 h后与对照组比较,观察组 CRP显著降低［(13.82±3.88)比( 15.72±4.04)mg/L,P＝0.026］TNF?α降低［(90.77±26.42)比( 105.81±28.35)ng/L,P＝0.011］。与照组比较,观察组持续肾脏替代治疗时间缩短［(6.72±2.28),比( 8.73±1.98)d,P＝0.000);新发脏器功能障碍发生率明显降低( 51.22%比 77.55%,P＝0.009);住院时间缩短［(43.29±6.38)比( 46.92±7.22)d,P＝0.014］。两组病人腹腔感染、胰腺假性囊肿、胰腺无菌性坏死、死亡率等差异未见统计学意义( P＞0.05)。两组病人入院时三酰甘油水平差异无统计学意义( P＞0.05)。与对照组比较, 24 h后观察组病人三酰甘油水平明显降低［(3.86±1.82)比( 5.71±2.16)mmol/L,P＝0.000］。结论连续性肾脏替代治疗联合血浆置换有助于降低高脂血症性重症急性胰腺炎病人炎症水平,保护器官功能,改善预后。     

人源性多肽作为乳腺癌诊断标志物的初步研究

目的检测人源性多肽( DCD)在乳腺癌癌组织中的表达情况,研究 DCD的表达与病例资料之间的关系,初步讨论 DCD作为乳腺癌诊断生物学标志物的可能性,为乳腺癌的早期筛查及诊断提供新的方式。方法收集 2018年 6月至 2019年 1月于广州中医药大学附属广州中医院乳腺外科行乳腺癌手术 48例切除标本及其癌周正常组织标本,分为两组:实验组(癌组织)和对照组(正常组织),两组分别进行蛋白质印迹法( WB)检测及免疫组织化学( IHC)染色,比较癌组织和正常组织中 DCD的表达情况,以及研究其表达与病例资料之间的联系。结果在 WB检测中,与乳腺癌的正常组织相比, DCD在癌组织中的表达较高［(0.886±0.814)比( 0.641±0.482)t＝5.330,P＜0.001］;在 IHC染色中, DCD在癌组织中 35例高表达, 13例低表达。而在对照组 48例正常组织中均为低表达,两组,差异有统计学意义( χ2＝55.082,P＜0.001); DCD表达情况与病例资料(年龄、绝经、临床分期、肿瘤长径、淋巴结转移、病理类型、分化程度等)之间无明显关系( P＞0.05)。结论与乳腺正常组织相比,癌组织中的 DCD表达明显上调,其有望成为乳腺癌临床诊断的生物学标志物。     

川崎病 33例临床诊治分析

目的探讨川崎病的诊断要点、冠脉损害及治疗与转归。方法回顾分析 33例川崎病病儿的临床资料及诊治情况并作出评价。结果 33例中,典型川崎病组 26例,不完全型川崎病组 7例,静脉丙种球蛋白( IVIG)耐药 3例;并发冠状动脉受累 2例随访 2年,均恢复正常。结论不完全型川崎病早期识别困难,易延误诊治,对疑似病例须结合超声心动图协助诊断,并动态监测血白细胞(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)及血小板(PLT)变化,有助于减少或避免冠状动脉病变的发生。     

微管相关蛋白样激酶 1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究微管相关蛋白样激酶 1(doublecortin?like kinase 1,DCLK1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析 2006年 5月至 2011年 7月在河南省人民医院住院治疗的 267例胃癌病人临床病理资料,免疫组化染色法检测 267例胃癌组织和 138例癌旁正常组织中 DCLK1的表达,分析 DCLK1表达与胃癌病人临床病理特征之间的关系, Cox风险回归模型回归分析影响胃癌病人预后生存的影响因素, Kaplan?Meier法绘制不同 DCLK1表达水平病人的 5年总体生存和无复发生存曲线, Log?rank法比较 5年总体生存和无复发生存的差异。结果 DCLK1在胃癌组织中的高表达率 71.9%(192/267)高于癌旁正常组织 26.1%(36/138)。单因素分析显示 DCLK1高表达与病人性别、年龄,肿瘤大小,位置等临床病理因素之间无显著关联(P＞0.05)与肿瘤分化程度、浸润深度、神经侵犯、脉管侵犯、淋巴转移及临床分期等临床病理因素之间有关( P＜0.05)。 Cox回归分析显示,DCLK1高表达、临床分期和肿瘤分化程度是胃癌病人总生存率和无复发生存率的独立影响因素( P＜0.05)。 Kaplan?Meier生存分析显示, DCLK1高表达的胃癌病人的总生存率和无复发生存率较低( P＜0.05)。结论 DCLK1在胃癌组织中高表达是胃癌病人预后生存的独立影响因素。     

前列地尔联合阿托伐他汀钙治疗 2型糖尿病肾病合并颈动脉粥样硬化 40例

目的探讨前列地尔联合阿托伐他汀钙对 2型糖尿病肾病合并颈动脉粥样硬化病人的粥样斑块稳定性及超敏 C?反应蛋白( hs?CRP)、肿瘤坏死因子 α(TNF?α)等炎症因子的影响。方法选择 2016年 1月至 2018年 1月在东莞巿松山湖中心医院(东莞巿第三人民医院)收治的 2型糖尿病肾病合并颈动脉粥样硬化病人 80例。对照组病人以阿托伐他汀钙治疗,观察组在此基础上联合前列地尔治疗。观察两组病人的粥样斑块稳定性、炎症因子及氧化应激反应水平。结果治疗 2个月后两组斑块稳定性均高于治疗前( P＜0.05)。观察组治疗 2个月后的斑块稳定性高于对照组( P＜0.05);观察组治疗 2个月后的 hs?CRP(2.04±0.62)μg/mL、TNF?α(22.1±2.3)ng/mL、白细胞介素 6(IL?6)(4.1±0.6)pg/mL、白细胞介素 8(IL?8)(6.4±0.7)pg/mL、丙二醛(MDA)(15.64±1.84)U/L、晚期氧化蛋白产物( AOPP)(41.03±5.43)μmol/L低于治疗前［hs?CRP(6.22±1.18)μg/mL、TNF?α(40.2±2.1)ng/mL、IL?6(8.2±2.1)pg/mL、IL?8(9.4±0.9)pg/mL、MDA(25.11±2.64)U/L、AOPP(75.17±6.34)μmol/L］及治疗 2个月后的对照组［hs?CRP(3.25±0.93)μg/mL、TNF?α(36.4±4.2)ng/mL、IL?6(7.4±0.9)pg/mL、IL?8(7.8±1.3)pg/mL、MDA(22.11±2.67)U/L、AOPP     

白芍总苷胶囊联合注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白治疗幼年特发性关节炎 23例及对 T淋巴细胞免疫、Th1/Th2漂移及红细胞沉降率的影响

目的分析白芍总苷胶囊联合注射用重组人 Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白( rhTNFR:Fc,益赛普)治疗幼年特发性关节炎( JIA)病儿的临床效果及对 T淋巴细胞免疫、 Th1/Th2漂移及红细胞沉降率( ESR)水平的影响。方法选取 2015年 1月至 2018年 6月郑州儿童医院收治的 JIA病儿 46例,采用随机数字表法分为对照组与观察组每组 23例,对照组单用益赛普治疗,观察组加用白芍总苷胶囊治疗,比较两组疗效,采用幼年关节炎疾病活动性评分表( JADAS27)评定病儿临床症状及体征的改善,并测定病儿治疗前后外周血 T淋巴细胞免疫( CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、免疫球蛋白( IgA、IgG、IgM)、 Th1、Th2细胞比例、 Th1/Th2比值及红细胞沉降率、肿瘤坏死因子 ?α(TNF?α)水平的变化,统计治疗不良反应发生率。结果观察组总有效率 86.96%和对照组总有效率 65.22%比较,差异无统计学意义( P＞0.05);治疗前,两组 JADAS27各维度评分比较差异无统计学意义( P＞0.05),治疗后,观察组各维度评分降低幅度均高于对照组, JADAS27总分( 11.17±0.95)分低于对照组( 15.87±1.03)分(P＜0.05);治疗前,两组 T淋巴细胞免疫及实验室各指标比较差异无统计学意义( P＞0.05)治疗后,观察组 CD4+、CD8+、 CD4+/CD8+、Th2细胞比例高于对照组, IgA、IgG、IgM、Th1细胞比例、 Th1/Th2比值及红细胞沉降率、T,NF?α均低于对照组( P＜ 0.05);两组治疗期间均无严重不良反应发生( P＞0.05)。结论白芍总苷胶囊联合益赛普治疗 JIA疗效肯定,可改善病儿临床症状及体征,调节机体免疫,改善 Th1/Th2漂移,下调外周红细胞沉降率、 TNF?α水平。     

甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病机制

目的探讨甲状腺滤泡细胞自噬对慢性淋巴细胞性甲状腺炎( CLT)的影响及炎性因子干扰素 ?γ(IFN?γ)对甲状腺滤泡细胞自噬参与 CLT的作用。方法 2018年 1—7月,选取新疆喀什地区第二人民医院 24例 CLT甲状腺切除的病人作为 CLT组,并选择同期入院的 24例单纯甲状腺肿( SG)甲状腺切除病人作为 SG组;对人甲状腺滤泡细胞分离、培养、鉴定;流式细胞技术检测甲状腺组织中 CD3+T细胞占比;放射性免疫法检测甲状腺滤泡细胞三碘甲状腺原氨酸( T3)、甲状腺素( T4)、甲状腺球蛋白(Tg)的水平,酶联免疫吸附试验( ELISA)试剂盒检测 IFN?γ、环磷酸腺苷( cAMP)水平;蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白 Be? cline、微管相关蛋白 1轻链 3?Ⅱ(LC3B?Ⅱ)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)及不同浓度 IFN?γ对 Becline、LC3B?Ⅱ、mTOR蛋白的影响。结果成功分离出人甲状腺滤泡上皮细胞,倒置显微镜下观察,可见人甲状腺滤泡细胞在贴壁之前呈圆形或椭圆形或不规则形状, CLT病人组织切片可见多个淋巴生发中心,大量淋巴细胞浸润,甲状腺滤泡细胞萎缩。 SG病人甲状腺组织甲状腺滤泡细胞未见明显炎症浸润。流式细胞分析结果显示, CLT组甲状腺滤泡上皮细胞内浸润的 CD3+淋巴细胞数所占百分比( 25.76±4.05)%明显高于 SG组( 10.35±4.21)%,两组间比较差异有统计学意义( n＝24,P＜0.001)。与 SG组比较, CLT组中 T3、T4、Tg、INF?γ及 cAMP水平［甲状腺组织:(6.70±0.32)nmol/L,(44.05±0.39)nmol/L,(0.65±0.01)μg/L,(15.84±1.43)μg/L,(3.680±0.046)μmol/L;血清:(9.89±0.32)nmol/L,(39.25±0.27)nmol/L,(1.86±0.42)μg/L,(16.32±0.31)μg/L,(4.325±0.012)μmol/L］均升高,差异有统计学意义。 CLT组织与 SG组织相比自噬水平低下,表现为 Becline,LC3B?Ⅱ蛋白低表达［Becline蛋白:(7.16±0.15); LC3B?Ⅱ蛋白:(0.82±0.01)］,mTOR蛋白高表达( 12.26±0.16)。 IFN?γ干预后,甲状腺滤泡细胞中自噬蛋白 Be? cline,mTOR,LC3B?Ⅱ被诱导,表现为 Becline,LC3B?Ⅱ水平高表达［250 U/mL组:(7.80±0.07),(1.51±0.05); 500 U/mL组:(8.50±0.10),(1.82±0.04); 1 000 U/mL:(9.16±0.14)(2.47±0.09)］mTOR水平低表达［250 U/mL组:(12.26±0.16); 500 U/mL组:(0.84±0.13); 1 000 U/mL组:(9.66±0.07)］N?γ浓度的诱导作用愈明显。结论甲状腺滤泡细胞自噬参与 CLT的发展,且作用机制可能与炎性因子 IFN?γ关。