药物性肝损伤的风险评估及诊治进展

药物性肝损伤(DILI)可引起大部分已知类型的肝病,且因其缺乏可作为确诊依据的特异性表现,因此预防和诊断DILI对于临床医生和患者意义重大。此文对DILI的易感因素、诊断标准和诊治方法的研究进展作一综述。     

转录因子禽类红细胞增多症病毒E26癌基因同系物1是一种新型的盐敏感性高血压肾损害介质

<正>转录因子E26特异转录序列(E26transformation-specific sequence,ETS)1是一种调节多种基因表达的转录因子,包括生长因子、趋化因子以及黏附分子。最近的研究显示血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ可增强ETS-1在肾小球内的表达,并且抑制ETS-1可改善AngⅡ引起的纤维化和促炎症效应。Dahl盐敏感性大鼠是与肾素血管紧张素系统局部激活相关的盐敏感性高血压的一个动物模型。该研究旨在探明:1盐敏感性高血压是否与ETS-1在肾内的表达有关;     

中毒性肝炎

复方甘草甜素对结核药物性肝炎的预防作用研究；药物性肝病218例病因及临床分析。     

抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响

  目的：观察抗纤灵方对高血压肾损害模型小鼠肾功能的影响。  方法：将小鼠随机分为5组,每组12只。正常组不做处理,模型组、蒙诺组、抗纤灵组行单侧肾切除及微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ,生理盐水对照组行单侧肾切除及微渗泵灌注0.9%NaCl溶液。各组进行相应干预。造模前及造模后第2、4周无创血压仪测小鼠血压,4周后收集实验各组小鼠的尿液测24 h尿蛋白定量,眶静脉采血检测血肌酐、尿素氮。  结果：①造模后第2周,与正常组比较,生理盐水对照组、模型组血压升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,抗纤灵组、蒙诺组血压下降(P<0.05)。造模后第4周,抗纤灵组及蒙诺组血压较模型组下降(P<0.05)。②与正常组比较,模型组及生理盐水对照组的血肌酐水平均上升(P<0.05),模型组及蒙诺组的血尿素氮上升(P<0.05),模型组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01),而抗纤灵方组和蒙诺组血肌酐较正常组差异无统计学意义(P>0.05),抗纤灵方组血尿素氮较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,生理盐水对照组及蒙诺组24 h尿蛋白定量显著下降(P<0.01)。  结论：抗纤灵方可降低高血压肾损害模型小鼠的血压,并具有保护肾功能的作用。     

补肾平肝方内服加浴足治疗肝火亢盛证难治性高血压47例

目的:探讨补肾平肝方内服和浴足配合西医常规疗法治疗难治性高血压肝火亢盛证的疗效及作用机制。方法:将93例患者采用随机按数字法分为对照组46例和观察组47例。对照组采用氯沙坦钾片,50 mg/次,1次/d;硝苯地平片,10mg/次,1次/d;氢氯噻嗪片,25 mg/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上采用补肾平肝方内服和浴足。两组疗程均为8周。进行治疗前后血压水平测量,并计算治疗后血压达标率,;检测治疗前后一氧化氮(NO),内皮素1(ET-1),血清胱抑素(Cys C)和β2微球蛋白(β2-MG)水平。结果:治疗后观察组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平低于对照组(P0.01);经Ridit分析,观察组血压控制疗效优于对照组(P0.05);治疗后对照组血压达标率为41.3%,低于观察组的65.9%(P0.05);治疗后观察组Cys C和β2-MG低于对照组(P0.01);治疗后两组ET-1水平下降,观察组下降更为显著(P0.01);治疗后两组NO水平均上升,观察组NO上升更明显(P0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上,补肾平肝方内服和浴足能进一步控制难治性高血压(肝火亢盛证)患者的血压水平,提高血压达标率,并对高血压早期肾损害有一定的保护作用,其机制可能与调节血管内皮功能有关。     

CD47在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用探讨

目的观察CD47在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型肾脏中的表达情况,初步探讨CD47与DM肾损害的关系及其作用。方法将成年雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组15只和DM组65只。采用STZ 50 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型。监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过糖原染色(PAS)观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化观察CD47在各组大鼠肾脏的分布情况;分别对UP、Cr、BUN、肾脏病理损害、CD47蛋白表达进行相关性分析。结果 PAS染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象等典型的糖尿病肾病损伤变化。与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、Cr、BUN、UP水平及CD47蛋白表达均明显增加,并且随着DM病程的延长而继续增加。DM组大鼠CD47的积分光密度与Cr、BUN、UP、肾小球硬化评分呈正相关。结论持续高血糖通过诱导DM大鼠肾小球CD47的高表达,引起细胞基质增生,参与DM大鼠肾脏的损伤和肾脏病变的进展。     

中药药物性肝损害研究进展

通过分析大量临床资料,总结临床常见导致肝损害的中药及其临床表现、病因和可能发病机制,并介绍防治方法,供临床工作者借鉴和参考。     

益气养阴汤治疗妊娠期高血压综合征肾损害患者的临床疗效研究

目的:研究益气养阴汤治疗妊娠期高血压综合征肾损害患者的临床疗效。方法:随机选取本院诊治的妊娠期高血压综合征肾损害患者120例,按照不同治疗方式分成两组,对照组60例患者给予常规对症治疗,治疗组60例患者在对照组基础上给予益气养阴汤(莲草、炒白术、五味子、麦冬、女贞子、黄芪)治疗,观察并比较两组患者临床治疗情况,治疗前后有效性指标及中医症候积分。结果:治疗组治疗总有效率93.33%(56/60)显著高于对照组的76.67%(45/60);两组治疗后PT、PLT及24h尿蛋白定量等疗效指标以及中医证候积分均发生明显改善,且治疗组改善程度更佳,组内、组间比较差异均具备统计学意义。结论:益气养阴汤治疗妊娠期高血压综合征肾损害患者的临床疗效显著,有效控制血压同时可积极保护患者肾功能,具临床实际应用价值。     

脂蛋白（a）导致肾损害机制的研究进展

脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]是众多血浆脂蛋白中的一种,参与人体各系统的脂质代谢,除此之外还参与非脂质途径的多种代谢。慢性肾脏病（chronic kidney diseases,CKD）是一种代谢性疾病,Lp（a）对CKD的发生发展起着重要作用,本文就Lp（a）的作用及其导致肾损害机制的研究进展作一综述。     

糖尿病肾损害的病理诊断进展

近十年来随着糖尿病患病率逐年上升,糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）已成为导致终末期肾衰竭的主要病因,其中以2型糖尿病‘肾损害为主。糖尿病肾损害病理研究在DKD的发病机制、诊断、治疗及预后方面均有重要价值,2型糖尿病肾损害病理表现尤具复杂性和多样性的特点。