ACEI在慢性肾病中肾保护作用及费用效益关系的研究进展

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是20世纪80年代初期开始应用于临床的一类新型抗高血压药物，具有药效强，作用时间长，毒副作用少，依从性好等特点。近年来国外有关ACEI的药理学特点及ACEI在慢性肾病治疗过程中肾保护作用和费用效益比的研究结果表明，在慢性肾病治疗过程中ACEI除了能够预防，减轻和防止肾衰竭进行性加重外，费用效益比显。     

C-erbB-2和Ang-2在乳腺癌中表达的相关性及临床意义

目的检测血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）和C-erbB-2在乳腺癌中的表达,探讨它们在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用SABC免疫组化的方法检测94例乳腺癌和24例腺瘤标本中Ang-2和C-erbB-2的表达情况。结果在腺瘤中Ang-2的阳性率为20.83%（5/24）,C-erbB-2的阳性率为4.17%（1/24）;在乳腺癌中Ang-2的阳性率为62.77%（59/94）,C-erbB-2阳性率为74.77%（70/94）,二者表达呈正相关（r=0.73）。Ang-2及C-erbB-2在有淋巴结转移组中的阳性率明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,Ang-2和C-erbB-2在浸润型乳腺癌组织中的表达明显高于髓样癌（P〈0.05）。结论⑴Ang-2和C-erbB-2在乳腺癌组织中表达呈正相关;⑵检测Ang-2和C-erbB-2表达对临床制定化疗方案有指导作用。     

激活素A对人肝星状细胞系LI 90细胞增殖的影响

目的：检测激活素（ACT）A对肝星状细胞（HSC）系LI90细胞增殖的影响。方法：采用基因重组人ACT A（0．025－250ng/ml）、转化生长因子－β1（TGF－β1）、镦泡抑素（FS）处理体外培养的人HSC系LI90，采用四唑盐比色法（MTT法）检测其对细胞增殖的影响。结果：ACT A浓度在0.025-250ng/ml范围内，均可刺激LI90细胞增殖，0.025-25ng/ml浓度范围内的ACT A作用轻微，而250ng/ml的ACT A作用明显增强（P＜0．01）；相反，TGF－β1（2．5ng/ml）对LI90细胞增殖无明显影响；0．315ng/ml FS与浓度为0.25ng/ml的ACT A共同孵育可阻断ACT A促进LI90增殖的活性（P＜0．05），而0．315ng/ml FS单独作用对LI 90细胞生长明显影响。结论：ACT可促进HSC增殖，在肝纤维化发病机制中发挥重要作用。     

利福平/多西环素治疗单纯淋病580例

１临床资料５８０例患者，均来自我院性病门诊，其中男４６６例，女１１４例，年龄１８～５８岁，平均３２岁，病程０．５～３０天，所有患者均有非婚性接触史或配偶感染史。男性患者均出现不同程度的尿频、尿急、尿痛和尿道流脓等症状；检查发现尿道口红肿，挤压前尿道有脓性分泌物流出，部分患者还见龟头和包皮红肿。女性患者尿道刺激症状均不明显，但大多数有白带增多和外阴瘙痒，检查均见有程度不同的宫颈口红肿和脓性分泌物。实验室检查：男性患者作尿道内分泌物涂片、革兰染色镜检，发现细胞内革兰阴性双球菌或经淋菌培养阳性。女性患…     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对小鼠腹膜淋巴孔的调控作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和AngⅡ受体抑制剂氯沙坦对腹膜淋巴孔的调控作用并探讨其机制。方法 分别在健康小鼠腹膜腔注射0.9%氯化钠溶液、AngⅡ、氯沙坦和AngⅡ +氯沙坦 ,2h后处死实验小鼠 ,取小鼠膈腹膜 ,作扫描电镜观察、计算机图像处理和定量分析。结果 注射AngⅡ后 ,腹膜腔腹膜淋巴孔的直径和分布密度分别为 (4.42±0.57) μm和 (53.60±10.07)/0.1mm2,较正常对照组[分别 (2.89±0.86) μm和(27.74±7.49)/0.1mm2]增大和增多(P<0.05)。注射氯沙坦后 ,淋巴孔的孔径和开放数目分别为 (2.02±0.48) μm和 (12.87±3.12)/0.1mm2 ,较正常对照组减小和减少(P<0.05)。联合应用AngⅡ和氯沙坦时 ,淋巴孔的孔径较正常对照组减小、分布密度减少。结论 AngⅡ可使腹膜淋巴孔孔径增大 ,开放数目增多 ;氯沙坦可使淋巴孔孔径减小 ,开放数目减少 ;联合应用AngⅡ和氯沙坦 ,AngⅡ对腹膜淋巴孔的调控作用被逆转     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。