祛瘀消斑胶囊治疗不稳定型心绞痛及对其血浆Fib、DD的影响

目的　观察祛瘀消斑胶囊治疗不稳定型心绞痛及对其血浆Fib和DD水平的影响。方法　对 4 0例不稳定型心绞痛患者随机分为常规西药加祛瘀消斑胶囊治疗组 (治疗组 )和常规西药治疗组 (对照组 ) ,治疗组与对照组各 2 0例。采用相应药物治疗 4周后 ,观察 2组患者的临床疗效、心电图改善及硝酸酯类药物的停减率 ,以及血浆Fib、DD水平变化 ,并进行比较分析。结果　治疗组可显著改善心绞痛症状 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,2组患者心电图改善情况及硝酸酯类药物减停率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。治疗组降低Fib、DD水平 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2组均未出现明显不良反应。结论　祛瘀消斑胶囊可显著降低不稳定型心绞痛患者Fib、DD水平 ,联合西药治疗不稳定型心绞痛 ,疗效优于单用西药 ,且安全可靠。     

降钙素原与C反应蛋白在婴儿感染性疾病中的联合应用观察

目的：检测感染性婴儿血中降钙素原(PCT)与CCRP)的浓度，观察PCT的灵敏性和特异常性。方法：采用变定量固定相免设测定法测定血清PCT值，同时测血CRP及WBC值进行统计分析。结果：全身性细菌感染及重症细菌感染婴儿中PCT升高明显于CRP值。结论：PCT测定在全身性、重症细菌感染时有较高的灵敏性和特异性。     

脊髓源星形胶质细胞GFAP表达抑制真核表达载体构建及最佳短发夹样RNA分子筛选

目的构建并筛选大鼠胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达抑制短发夹样RNA（shRNA）真核表达载体。方法针对GFAP基因全编码序列设计并合成三对9bp茎环结构、19bp干扰序列特异性shRNA模板，体外定向克隆构建特异性重组质粒真核表达载体；通过体外大鼠脊髓源星形胶质细胞GFAP表达抑制模型，脂质体介导RNA干扰分子转染，实时荧光定量RT—PCR及Wesem blot技术观察RNA干扰后原代星形胶质细胞GFAP表达抑制效果．筛选最佳GFAP表达干扰抑制真核表达载体。结果序列测定证实GFAP—shRNA重组质粒真核表达载体构建成功，三对shRNA模板在mRNA及蛋白表达水平抑制靶基因表达效率分别为81％、63％、56％。结论高效率的GFAP—shRNA真核表达载体在大鼠原代星形胶质细胞GFAP表达抑制模型中能高效抑制GFAP基因表达，为后续多靶点RNA干扰技术在脊髓损伤胶质瘢痕抑制基因治疗中的应用奠定了前期基础。     

纤维蛋白原与血栓弹力图相关性及影响因素的探讨

对128例纤维蛋白原(FG)及血栓弹力图(TEG)的检测,探讨它们的相关性及影响因素。结果表明:纤维蛋白原与血栓弹力图K值呈负相关,与ma值及mε值呈正相关;提示TEG对高凝性疾病是一种有实用价值的筛选试验。     

108例血瘀证患者的血凝动力学观察

我院在上海医科大学直接指导下,于1989年4月～1990年11月对108例血瘀证患者进行了血凝动力学研究。研究对象对照组为110例正常健康人,其中男性67例,女性43例,年龄最大为55岁,最小为21岁,平均年龄为35.61岁。血瘀证组共108例,其中男性75例,女性33例,最大年龄为67岁,最小为19岁,平均为42.71岁。全部病例均符合第二届全国活血化瘀研究学术会议修订"血瘀证诊断标准"〔中西医结合杂志1987;7(3):129〕。治疗分两组,20例血瘀证患者服用鸡血藤胶囊,每囊0.3g,每次服3～4囊,14天为1个疗程:12例血瘀证患者服生甘草胶囊,剂量、疗程同上。服上述两药时,患者停服其它药物。方法采用血凝动力仪器(MG-176)测定超凝血酶时间Q-TT及超凝血酶原时间Q-PT。取贫血小板血浆(PPP)0.1ml,加凝血酶0.2ml,预温2 min,做Q-TT,每份标本做2次以上取平均值。同上方法改     

血浆纤维蛋白原浓度对颈动脉粥样硬化程度的影响

颈动脉粥样硬化是导致颈动脉狭窄的直接因素,又是引起缺血性脑卒中的重要危险因素.但其与纤维蛋白原浓度之间的关系近年来倍受关注.本文对此进行了观察,报告如下.     

读者．作者．编者

高血压按发病机理不同分为原发性即“高血压病”与继发性。继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。查清继发性高血压的病因，不但有利于原发病的诊断、治疗而且有些患者的高血压有望得以根本控制或治愈。继发性高血压极易误诊，本文现将6例继发性高血压误诊原因分析如下。     

Alphastatin体外抑制血管内皮细胞血管生成的实验研究

血管新生（angiogenesis）是肿瘤生长和转移过程中一个非常重要的阶段.研究表明,当肿瘤大小超过1～2 mm^3时,其继续生长和转移则依赖于新血管的形成.抗肿瘤血管生成制剂可以阻断瘤体血供,有效地抑制肿瘤生长、转移和复发.目前,多种血管生成抑制剂相继被发现,研究证实具有良好的效果.2004年Staton等首次研究发现人纤维蛋白原α链末端的24个氨基酸片段具有抑制体外血管生成和鼠源性肿瘤血管生成的作用,他们将其命名为alphastatin.本研究中,我们在体外模拟血管生成,探讨了alphastatin对人血管内皮细胞的作用,为进一步抗人源性肿瘤实验提供了依据.