全文获取类型
收费全文 | 284837篇 |
免费 | 20553篇 |
国内免费 | 20677篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2709篇 |
儿科学 | 3305篇 |
妇产科学 | 3131篇 |
基础医学 | 28940篇 |
口腔科学 | 5658篇 |
临床医学 | 34970篇 |
内科学 | 30278篇 |
皮肤病学 | 4765篇 |
神经病学 | 5910篇 |
特种医学 | 8024篇 |
外国民族医学 | 405篇 |
外科学 | 17861篇 |
综合类 | 83914篇 |
预防医学 | 13262篇 |
眼科学 | 3962篇 |
药学 | 29944篇 |
361篇 | |
中国医学 | 17460篇 |
肿瘤学 | 31208篇 |
出版年
2024年 | 2227篇 |
2023年 | 7549篇 |
2022年 | 7663篇 |
2021年 | 8577篇 |
2020年 | 7345篇 |
2019年 | 7961篇 |
2018年 | 4536篇 |
2017年 | 6913篇 |
2016年 | 7967篇 |
2015年 | 8654篇 |
2014年 | 12547篇 |
2013年 | 12746篇 |
2012年 | 17370篇 |
2011年 | 19284篇 |
2010年 | 17833篇 |
2009年 | 18403篇 |
2008年 | 21000篇 |
2007年 | 17974篇 |
2006年 | 17201篇 |
2005年 | 17569篇 |
2004年 | 14431篇 |
2003年 | 12104篇 |
2002年 | 9777篇 |
2001年 | 8889篇 |
2000年 | 7101篇 |
1999年 | 5732篇 |
1998年 | 4670篇 |
1997年 | 4016篇 |
1996年 | 3971篇 |
1995年 | 3286篇 |
1994年 | 2853篇 |
1993年 | 1618篇 |
1992年 | 1538篇 |
1991年 | 1381篇 |
1990年 | 1118篇 |
1989年 | 1185篇 |
1988年 | 359篇 |
1987年 | 247篇 |
1986年 | 209篇 |
1985年 | 134篇 |
1984年 | 62篇 |
1983年 | 16篇 |
1982年 | 19篇 |
1981年 | 11篇 |
1980年 | 8篇 |
1979年 | 5篇 |
1977年 | 2篇 |
1976年 | 5篇 |
1958年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 62 毫秒
111.
《实用医药杂志(山东)》2020,(1)
目的探究纳米细菌(nanobacteria,NB)损伤人肾小管上皮细胞HK-2并导致晶体滞留的机制以及对该损伤提出防治策略。方法应用肾结石患者尿液培养NB,实验分5组:空白对照组、NB组、一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)组、纳米级羟基磷灰石(nanograde hydroxuapatite,nHAP)组和四环素干扰组。将HK-2细胞分别与各组作用物共培养6 h,12 h和24 h后,用透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;加入COM晶体后用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的晶体黏附情况。结果电镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组中HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。随着共培养时间延长,NB组、COM组细胞的晶体黏附量持续增加。当共培养24 h时,nHAP组可观察到少量晶体黏附。各时间点,四环素干扰组中晶体黏附量均显著少于NB组。结论 NB可损伤HK-2细胞,且损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间成正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。 相似文献
112.
113.
114.
目的:研究Visumax飞秒激光辅助的准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)术中不透明气泡层(OBL)产生的类型、相关影响因素及其临床意义。方法:回顾性分析。收集2016 年7 月1 日至8 月20 日在南京医科大学附属眼科医院行飞秒LASIK的患者154 例(300 眼)的临床资料,等效球镜度为(-5.88±1.51)D。飞秒激光采用Zeiss公司 Visumax飞秒激光仪,将术中产生的OBL分为瓣外OBL、瓣内快速OBL和瓣内慢速OBL。300 眼按角膜曲率平均K值分为A组(<42 D)、B组(42~46 D)和C组(>46 D);按角膜瓣的厚度分为D组(100 μm)、E组(110 μm)和F组(120 μm);按角膜厚度分为G组(<500 μm)、H组(500~540 μm)和I组(>540 μm)。统计不同角膜曲率、角膜瓣厚度、角膜厚度情况下3 种OBL产生的比例,并采用多元Logistic回归模型进行统计分析。结果:300 眼均发生OBL。以瓣外OBL作为参照,角膜瓣越薄,越容易出现瓣内快速OBL(r=-0.719,P=0.034)和瓣内慢速OBL(r=-0.875,P=0.044)。以瓣内慢速OBL作为参照,角膜曲率越高,越容易出现瓣内快速OBL(r=0.923,P=0.046);角膜瓣越厚,越容易出现瓣外OBL(r=0.897,P=0.044)。结论:OBL的产生与角膜曲率、角膜瓣厚度、角膜厚度均存在一定的相关性,但瓣外OBL、瓣内快速OBL和瓣内慢速OBL对Visumax飞秒激光辅助的LASIK术后视觉质量的影响及远期疗效仍有待进一步观察研究。 相似文献
115.
张献彩 《山西医科大学学报》2015,(1)
目的:观察糖尿病小鼠小肠绒毛杯状细胞分泌的黏原颗粒是否改变,为进一步研究糖尿病的消化系统并发症提供形态学基础。方法分别选取3,5,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应年龄段的db/+m正常小鼠,每组6只,标本用4%多聚甲醛灌流固定后,从距Treitz韧带约10 cm处切下一段空肠,用PAS染色方法对小肠杯状细胞分泌的黏原颗粒进行观察。结果糖尿病组小肠绒毛易被破坏,糖尿病组中杯状细胞的分泌物比同月份正常对照组显著增加(P<0.05);糖尿病组中3月龄的杯状细胞分泌物最多,8月龄最少,并且8月龄分别与3月龄、5月龄比较均存在着显著差异(P<0.05);正常对照组随月龄增长无显著性差异(P>0.05)。结论糖尿病时杯状细胞分泌物增多可能对小肠绒毛有保护作用。 相似文献
116.
117.
目的:分析对一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)原发耐药的EGFR突变肺腺癌患者的临床特征,为预测肺腺癌患者是否对一代EGFR-TKIs原发耐药提供依据。方法:收集2014年01月至2019年04月于本院住院,一线使用一代EGFR-TKIs且随访时间超过6个月的EGFR敏感突变(19Del/21L858R)肺腺癌患者,根据疗效纳入原发性耐药组(NR=40)和敏感组(NS=237),比较两组患者的临床、影像特征及实验室指标之间的差异,分析对一代EGFR-TKIs原发耐药的危险因素。结果:EGFR敏感突变患者的原发性耐药发生率为14.4%。原发性耐药组与敏感组患者相比,二者在吸烟指数(P=0.004)及淋巴结转移(P=0.03)的差异有统计学意义。血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)≥10.725 ng/mL、肿瘤直径≥3.55 cm的患者更易对一代EGFR-TKIs耐药(P<0.05),各因素AUC值分别为0.615、0.716。联合NSE+肿瘤直径两项指标时AUC为0.735(95%CI:0.665~0.804),联合NSE+肿瘤直径+吸烟指数三项指标时AUC为0.751(95%CI:0.679~0.822),均优于单项指标。多因素Logistics回归分析证实,血清NSE浓度、肿瘤直径及吸烟指数是预测EGFR敏感突变患者对一代EGFR-TKI原发耐药的独立影响因素(P<0.05)。结论:吸烟指数≥400、病灶直径≥3.55 cm、血清NSE浓度≥10.725 ng/mL的患者更易对一代EGFR-TKIs原发耐药。单因素对预测EGFR突变患者是否对一代EGFR-TKIs原发耐药准确性较低,综合上述三项指标预测效果更好。 相似文献
118.
119.
动脉粥样硬化是缺血性血管疾病的重要病因之一,炎症和细胞死亡在其发生发展过程中
发挥重要作用。而细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡。最近的研究表明,内皮细胞、巨噬细胞及
平滑肌细胞的焦亡加速了动脉粥样硬化进程。因此更好地了解细胞焦亡可能为预防和治疗动脉粥样硬
化相关疾病提供新方法。现就细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系作一综述。 相似文献
120.
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。 相似文献