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11.
孙希诰 《南方医科大学学报》1990,(4)
侧脑室注射甘氨酸使健康家兔和烧伤家兔血浆皮质酮浓度降低;注射L—谷氨酸和L—天冬氨酸使健康家兔血浆皮质酮浓度升高,但不能使烧伤后升高的血浆皮质酮浓度发生改变。提示这三种氨基酸作为神经递质参与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调控。烧伤刺激通过下丘脑引起内分泌紊乱,这种紊乱与L—谷氨酸和L—天冬氨酸失控有关。 相似文献
12.
刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标,观察了电和化学刺激视上核(SON)对大鼠痛阈(PT)和电针(EA)镇痛的影响。电刺激SON后,PT明显高于假刺激组(P<0.05~0.001),电刺激SON后电针足三里,镇痛效应明显提高,并有明显的量效关系。电刺激SON的近旁部位(0.5—1mm)对PT及电针镇痛无明显影响。SON内注射L-谷氨酸(L-Glu)后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组,也有明显的量效关 相似文献
13.
目的:比较正常肝组织与肝癌AH 109A,吉田肉瘤中谷氨酸脱氢酶,胆碱氧化酶和葡萄糖-6-磷酸酶的活力对~(67)Ga摄取与积累的影响;方法:制备~(67)Ga枸橼酸溶液给大鼠静注后处死大鼠,制备亚细胞悬液,液闪计数器测定放射活度.结果:~(67)Ga的放射活性在正常肝组织溶酶体中(55%积聚)显著高于肝癌AH109A(32%积聚)和吉田肉瘤(18%)积聚.谷氨酸脱氢酶的活力在正常肝组织,肝癌和吉田肉瘤分别是1830±s 320 U·L~(-1),23±s 6 U·L~(-1)和7±s 2 U·L~(-1);胆碱氧化酶的活力分别是46±s 10 U·L~(-1),25.0±s 0.4 U·L~(-1),2.0±0.4 U·L~(-1);葡萄糖-6-磷酸酶活力分别是2550±s 180 U·L~(-1),84±s 14 U·L~(-1),78±s13 U·L~(-1).结论:正常肝组织中溶酶体酶活力很强,对~(67)Ga的积累起较大作用.癌变组织酶活力降低而作用减弱.吉田肉瘤细胞无肝细胞特点,其溶酶体对~(67)Ga积累作用不大. 相似文献
14.
15.
谷氨酸是哺乳类动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,对突触兴奋性的传导起调节作用,在生理状态下参与许多生理功能的调节,如学习和记忆、神经系统发育等。在脑缺血、颅脑损伤、癫痫发作、神经变性疾病等病理过程中,谷氨酸也起着重要作用。目前将GluRs按与配体结合后的效应的不同分为两类:离子型谷氨酸受体 相似文献
16.
目的通过观察脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者血清中谷氨酸的动态变化来进一步评价谷氨酸对脑出血的作用。方法选择符合条件的30例急性高血压脑实质出血患者,给予神经内科脑出血常规治疗,采用高效液相色谱法检测起病后2d内、5.6d、8-9d和15.16d的血清谷氨酸浓度,同步进行神经功能评定,同时于发病后1.3d、d5-6d及d15.16行头部CT检查了解血肿体积大小。结果脑出血患者血中谷氨酸浓度与血肿体积及神经功能缺损评分之间呈正的直线相关。经治疗后,所有病例谷氨酸水平迅速下降,在5-6d和8—9d下降速度更加明显。结论谷氨酸可能参与了自发性脑出血患者的急性期脑损伤作用。 相似文献
17.
马春薇 《国外医学:内分泌学分册》2003,23(3):211-213
过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC)-1是一种近年来发现的转录协同刺激因子,被认为与内分泌疾病密切相关。PGC-l能够调节适应性产热及线粒体的生成而影响肥胖的发生,还通过增加葡萄糖转运体(GLUT)4的表达增强葡萄糖的转运及激活糖异生的关键酶,与糖尿病的发生、发展密切相关。故通过调节其生理功能来治疗肥胖及糖尿病已成为研究热点。 相似文献
18.
采用HS-SPME与GC—MS结合的方法,通过对戊糖的4种立体异构物(核糖、木糖、阿拉伯糖、来苏糖)与半胱氨酸Maillard反应挥发性产物的分析,确定了部分挥发物的相对质量分数,并对其随反应时间的变化情况进行了比较分析,进而推测戊糖的结构与反应活性的关系。0.4mol/L等摩尔浓度的戊糖与L-半胱氨酸在磷酸盐缓冲液中,120℃,反应40min时,核糖产生的挥发性产物量远高于其他3种戊糖,说明其反应活性最高;当反应时间达到3h后,4种戊糖的挥发性产物量趋同。 相似文献
19.
汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国药理学通报》1995,(3)
应用Pura-2技术测定游离新生大鼠脑[Ca2+]i浓度的技术、研究了Tet对静息脑[Ca2+]i和3种递质引起的脑[Ca2]i变化的影响。Tet(1,10和20μmol·L-1)对静息脑[Ca2+]i无明显影响。Tet(10μmol·L-1)可降低L-Gln(0.1、1.0和10μmol·L-1)引起的脑(Ca2+)i的升高。在Hank's液Ca2+为1.3mmol·L-1时,Tet10μmol·L-1可降低His(50和100μmol·L-1)和5-HT(0.1、1.0、10和100μmol·L-1)引起的脑[Ca2+]i的升高。但不能降低Hank's液无Ca2+时His和5-HT引起的脑[Ca2+]i的升高。研究表明Tet可阻滞L-Gin、His和5-HT受体调控的钙通道。但对His和5-HT引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Tet的这种降低脑[Ca2+]i的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。P<0.01在Tet10μmol·L-1作用下,相同浓度的细胞外液钙和His(0、50和100μmol·L-1),脑[Ca2+]i分别是221±5、245±5和302±6nmol·L-1。增加了11.8? 相似文献
20.
力竭运动后大鼠海马脑区谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察力竭运动前后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化,探讨其与运动性疲劳的可能联系。方法:50只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组(S,n=10),力竭运动后即刻组(AE1,n=10),力竭运动后恢复0.5小时组(AE2,n=10),力竭运动后恢复3小时组(AE3,n=10)和力竭运动后恢复24小时组(AE4,n=10)。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法测定一次性力竭运动后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达。结果:与安静对照组相比,力竭运动后即刻,大鼠NR2A蛋白含量明显升高,而mRNA表达显著减少;恢复0.5小时后,蛋白含量略有下降,mRNA表达显著增加;恢复3小时后蛋白含量显著下降,mRNA表达继续增加;恢复24小时后蛋白含量恢复到安静时水平,mRNA表达则减少至恢复0.5小时后水平。结论:力竭运动后即刻及恢复过程中,大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量及mRNA表达变化趋势不同,提示基因表达对蛋白含量的调控可能具有延迟性。 相似文献