乙醇对胰岛β细胞功能及胰岛素基因表达影响

目的 观察乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞及小鼠胰岛瘤细胞（NIT-1细胞）胰岛素分泌功能的影响并探讨其机制。方法 体外培养的大鼠胰岛细胞及NIT-1细胞，不同剂量乙醇作用不同时间后，用放免法测定胰岛素分泌情况，RT-PCR方法检测胰岛素mRNA的表达。结果 （1）乙醇对NIT-1细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用6h，胰岛素分泌增加，各剂量组（除400mmol／L）胰岛素mRNA表达升高；作用12，24h，胰岛素分泌降低，胰岛素mRNA表达均降低。（2）乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用12h，低剂量组胰岛素分泌升高，胰岛素mRNA表达升高，高剂量组胰岛素分泌下降；胰岛素mRNA表达下降；随乙醇作用时间延长，胰岛素分泌先升高（6h），然后下降（24h），胰岛素mRNA表达短时间（6h）上升，作用24h表达下降。结论乙醇对胰岛β细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达的影响与作用时间、剂量有关，胰岛素mRNA表达水平的改变可能是乙醇影响胰岛β细胞胰岛素分泌的机制之一。     

对胰岛β细胞来源的最新研究

目的:传统观念认为,出生时人体就已拥有了终生的胰岛β细胞,β细胞是不能通过自我复制再生的,因而人们一直将胰腺内分泌细胞来源的研究焦点集中于寻找胰岛干细胞上.现有证据表明,β细胞群是动态变化的,终末分化的β细胞能够自我复制再生.了解β细胞的增殖再生机理,对糖尿病的防治有重大的指导意义.     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

吡格列酮在2型糖尿病肥胖患者中的应用

目的 :了解肥胖的 2型糖尿病患者应用胰岛素增敏剂吡格列酮的临床疗效。方法 :选择 30例 2型糖尿病患者 ,体重指数≥ 2 5kg/m2 ,观察服药前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛 β细胞功能及体重指数的变化。结果 :服药后血糖、糖化血红蛋白、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素 β细胞功能明显改善 (P <0 .0 5 )。结论 :吡格列酮是治疗肥胖 2型糖尿病理想的口服降糖药。     

罗格列酮和胰岛素联合治疗2型糖尿病

目的:探讨胰岛素加用罗格列酮治疗2型糖尿病的疗效。方法:符合1997年美国糖尿病协会糖尿病(DM)诊断标准的2型DM患者20例。试验采用前后自身对照方法。测定指标包括血糖、空腹血浆C肽水平、糖化血红蛋白。结果:加用罗格列酮后血糖、糖化血红蛋白均有明显下降,胰岛素用量明显减少,血浆C肽水平降低。结论:罗格列酮能改善胰岛素敏感性,保护胰岛B细胞。     

临床如何选择胰岛β细胞分泌促进药

胰岛β细胞分泌促进药，是一类作用于胰岛β细胞分泌胰岛素的药物，通过加强胰岛素的受体后作用，增加组织对胰岛素的敏感性，促进抑制肝脏糖元分解，促进糖的利用，达到降低血糖的目的。     

2型糖尿病患者的饮食治疗

糖尿病属祖国医学"消渴"范畴,其病因尚属未知,目前临床仍无根治办法.饮食治疗是其最根本的治疗措施.无论何种类型、用药与否的患者,均应严格执行和长期坚持饮食治疗.正确地调节代谢、控制饮食,现代营养学与传统中医食疗有机结合,可控制症状、改善生活质量、延长寿命.在这方面,我们曾对我院门诊部分糖尿病患者进行了追踪观察,总结报告如下.     

大鼠胰岛细胞原代培养模型的研究

目的：建立一种客观的用于糖尿病和降血糖药物研究的大鼠胰岛细胞原代培养模型。方法：大鼠胰腺经胶原酶消化后，利用细胞贴壁时间、紧密程度及存活时间的差异，获得较为纯净的胰岛细胞。通过胰岛素含量测定，葡萄糖刺激实验及移植实验评价该细胞的功能。结果：分离得到的胰岛细胞成活率可达95％以上；双硫腙染色表明大部分细胞团为含有β细胞的胰岛细胞团；经RPMI 1640培养的细胞，其上清及细胞内的胰岛素含量均高于DMEM组，且对葡萄糖刺激的敏感性优于DMEM组：培养的胰岛细胞移植入1型糖尿病模型小鼠体内，可使糖尿病小鼠的血糖降至正常。结论：利用该方法得到的胰岛细胞活力和纯度均较高，体外培养后细胞功能正常，有望成为一种实用的降糖药研究的细胞模型。     

初诊2型糖尿病平均血糖波动幅度影响因素分析

目的 探讨初诊2型糖尿病患者平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excuisions,MAGE)影响因素。方法横断面研究100例未经治疗的初诊2型糖尿病患者临床资料。行连续72h 动态血糖监测(continuous glucose monitoring system,CGMS),计算MAGE;收集患者一般资料,外周血检测血脂、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);行馒头餐糖耐量试验(OGTT)加胰岛素释放试验,采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment,HOMA-β)及糖负荷后120min净增胰岛素/120min净增葡萄糖(△I120 /△G₁₂₀)评价胰岛功能。多元线性逐步回归分析MAGE影响因素。结果 HOMA-β、△I120 /△G₁₂₀与MAGE呈负相关(P＜0.01)。HbA1c 、FBG是MAGE独立影响因素(P＜0.01),其中FBG与MAGE相关系数最大;FBG＜8.0mmol/L组,腰围与MAGE负相关(P＜0.01),体重指数(body mass index,BMI)、HbA1c与MAGE呈正相关(P＜0.01),其中HbA1c与MAGE相关系数最大;8.0mmol/L≤FBG≤11.0mmol/L组,总甘油三酯(total triglyceride,TG)与MAGE呈负相关(P＜0.01),年龄与MAGE呈正相关(P＜0.01),其中TG与MAGE相关系数最大;FBG＞11.0mmol/L组,FBG、低密度脂蛋白-胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)与MAGE呈正相关(P＜0.01),其中FBG与MAGE相关系数最大。(3)TG、HbA1c与FBG呈正相关(P＜0.01),其中TG与FBG相关系数最大;LDL-C、FBG与HbA1c呈正相关(P＜0.01),其中FBG与HbA1c相关系数最大。结论 MAGE随HOMA-β、△I120 /△G₁₂₀ 下降而增大;HbA1c 、FBG是MAGE独立影响因素,其中FBG对MAGE影响最大,并且仅在FBG＜8.0mmol/L时,MAGE随HbA1c增高而增大。