糖尿病患者就诊是否要空腹

糖尿病患者就诊时，一定要空腹吗?我们的回答是否定的。患者看病时，是否应该空腹，要根据具体情况而定，例如是初诊还是复诊等。对于初次就诊且怀疑患有糖尿病者，医生为了明确糖尿病诊断，或了解患者的胰岛细胞分泌胰岛素的能力，让患者在标准条件     

罗格列酮治疗2型糖尿病的疗效和安全性

胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病和病程中的二个重要环节，β细胞面对胰岛素抵抗，在2型糖尿病早期的代偿，β细胞分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症以维持各时相的正常血糖水平。随着自然病程进展，β细胞分泌功能逐渐丧失代偿，虽然有高胰岛素血症，但出现高血糖，继而加重β细胞功能损害，甚至发生衰竭。因     

1型糖尿病患者血清细胞因子检测及其与胰岛功能的相关性分析

目的 分析1型糖尿病患者血清白介素6(IL-6)及其可溶性受体糖蛋白80(sgp80)、糖蛋白130(sgp130)的水平变化,探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用。方法 应用ELISA法定量检测40例1型糖尿病患者血清IL-6、sgp80、sgp130水平,与正常对照组(26例)及胰岛素治疗6个月后进行比较,并与胰岛功能进行相关分析。结果 (1)1型糖尿病患者的IL-6、sgp80明显高于正常对照组(P<0.01);sgp130与对照组比无明显变化。经胰岛素治疗6个月后,IL-6、sgp80水平较治疗前明显下降,但与正常对照组比仍有显著性差异;(2)IL-6、sgp80与反映胰岛功能的C-肽呈负相关。结论 细胞因子IL-6及其受体参与介导了胰岛β细胞的损伤,并与1型糖尿病的发生发展有关。     

胰岛素增敏剂 轻松降血糖

由于以前的一些降血糖药物都声称能促进胰岛素的分泌．因此很多患者就认为糖尿病的原因就是因为胰岛素太少，至今仍有一部分降糖西药的主要作用是如此，如常用的磺脲类降糖药(包括优降糖、美吡达、达美康等)。     

人胎胰岛细胞单层培养方法的进一步探讨

目的：改良消化培养人胎胰岛细胞培养方法。方法：用V型胶原酶2g／L和Dispace110．3g／L在32℃水浴消化分离胰腺组织，通过转皿和碘乙酸结合的方法消除成纤维细胞，将先消化好的胰岛细胞及时转皿保护，适度调整培养液pH和控制CO2气体量。结果：成功地培养了人胎胰岛细胞。结论：掌握好以上环节可大幅度提高胰岛细胞获得率。     

口服降糖药的应用进展

糖尿病是一种常见病、多发病 ,且糖尿病的并发症多 ,对人体健康的威胁大。发病率逐年增多 ,已成为世界上继肿瘤、心血管病后第三位严重的慢性病。糖尿病分为1型糖尿病 (胰岛素依赖性糖尿病 )和2型糖尿病 (胰岛素非依赖性糖尿病 ) ,其中2型糖尿病占90 %以上 [1],良好的血糖控制可以减少糖尿病患者的慢性并发症的发生。而口服降糖药是控制血糖的有效方法。近年来随着新药的不断开发、上市 ,口服降糖药的品种日益增多 ,现将其综述如下。1促进胰岛 β 细胞分泌胰岛素的药物1 1磺酰脲类 :自1956年发现甲苯磺丁脲至今已有40余年 ,磺酰脲类降糖药已…     

初诊2型糖尿病患者胰岛素治疗前后β细胞功能变化的研究

目的探讨初诊T2DM患者胰岛素治疗前后β细胞功能的变化。方法初诊92例T2DM患者根据空腹血糖(FPG)水平分为5组,进行2~16周胰岛素强化治疗,比较治疗前后FINS、ISI、HOMA-β的变化。结果治疗后各组FINS、HOMA-β和ISI水平均较治疗前升高。结论短期胰岛素强化治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

Bcl-2对免疫抑制剂培养中胰岛细胞的保护作用

目的探讨免疫抑制剂对体外培养的大鼠胰岛细胞的毒性作用以及抗凋亡基因Bc l-2对胰岛细胞的保护作用。方法腺病毒介导的基因转染后表达Bc l-2的大鼠胰岛细胞和对照胰岛细胞分别加入不同浓度的他克莫司培养基中,48 h后检测胰岛细胞的凋亡率和分泌胰岛素的功能。结果低剂量和高剂量的他克莫司都能诱导胰岛细胞凋亡,减少胰岛素分泌,Bc l-2能抑制凋亡,改善胰岛素分泌。结论他克莫司对体外培养的大鼠胰岛细胞有直接的损害作用,而Bc l-2能防治这种损害作用。     

球形脂联素、葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞单磷酸腺苷激活的蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶磷酸化的影响

目的:探讨不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸对胰岛β细胞内单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine-5'-monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)磷酸化的影响,以及球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的作用.方法:培养INS-1胰岛细胞系,用5 mmol/L葡萄糖和0.25 mmol/L游离脂肪酸处理,确定在不同时间对AMPK和ACC磷酸化的影响;观察不同浓度葡萄糖和游离脂肪酸对AMPK和ACC磷酸化的影响;在葡萄糖和游离脂肪酸存在的条件下观察AMPK的药理激活剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)和球形脂联素对AMPK和ACC磷酸化的影响.结果:不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸都能够在60 min时抑制AMPK和ACC的磷酸化水平,采用AMPK的药理激动剂AICAR能够明显升高AMPK和ACC的磷酸化水平.2.5 mg/L球形脂联素可以使基础状态的AMPK和ACC磷酸化水平分别增加23%(P＜0.05)和50%(P＜0.05).在5 mmol/L葡萄糖的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加1.4倍(P＜0.05)和3倍(P＜0.01),在0.25 mmol/L游离脂肪酸的基础上加用球形脂联素使AMPK和ACC磷酸化水平分别增加3倍(P＜0.05)和5倍(P＜0.01).结论:在体外培养的胰岛INS-1细胞中,不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸能够降低AMPK和ACC的磷酸化水平,而AMPK的药理激动剂氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5'-aminoimidazole-4-carboxamide riboside,AICAR)和2.5 mg/L球形脂联素可以提高AMPK和ACC的磷酸化水平,此作用可以进一步增强胰岛β细胞内的脂肪酸氧化水平,减轻甘油三酯聚集,保护胰岛β细胞功能.     

1型糖尿病患儿早期胰岛素强化治疗对β细胞功能的影响

目的：观察1型糖尿病（T1DM）患儿行早期胰岛素（INS）持续静脉输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗对胰岛D细胞功能的影响。方法：T1DM并酮症酸中毒（DKA）患儿12例（强化组），采用早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗。连续观察治疗开始及治疗3个月时空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽／FBG（C-P／FBG）及INS用量。比较治疗前后上述指标的差异，TlDM并DKA患儿10例（非强化组），行非持续静脉强化治疗，对比两组治疗开始及治疗3个月时上述指标的差异；观察急性期患儿进入蜜月期的百分率。结果：①治疗3个月时，强化组FBG、2hPBG及HbAlc均较治疗开始时显著改善，且均达到强化治疗目标；C-P／FBG显著升高，达正常范围；3个月时INS用量显著低于急性期；②非强化组FBG、2hPBG、HbA1c均较开始治疗时明显改善，但未达到强化治疗目标；C-P／FBG升高，但未达正常范围；INS用量无明显减少；③两组治疗开始FBG、2hPBG、HbAlc、C-P／FBG比较差异均无统计学意义，但INS用量强化组显著高于非强化组：治疗3个月时强化组2hPBG、HbA1c、INS用量均显著低于非强化组，C-P／FBG显著高于非强化组（约是后者的8．6倍），两者FBG比较差异无统计学意义；④强化组12例中11例进入蜜月期，非强化组仅3例进入蜜月期。两组比较）χ^2=6．50，P〈0．05。站论：早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗儿童T1DM可促进B细胞的修复及再生，使基础C-P／FBG恢复正常。