变应性鼻炎免疫发病机制中相关细胞的作用

变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）是临床常见的一种慢性疾病,其患病率逐年上升,给患者生活和工作带来了极大的不便。目前临床上常见的治疗方案都有一定的局限性,无法彻底根治,而且部分患者会对当前的治疗产生耐受,影响治疗效果。鉴于当前对AR治疗的局限性,寻求更加完善的可替代治疗方案值得深入探讨。所以,更加深入地了解其发病机制,可以有助提高AR的诊疗措施。本文重点综述与AR免疫发病机制相关的5种重要细胞。     

固本防喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者治疗作用的研究

目的:探讨固本防喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者治疗作用的机制。方法:采用双盲随机方法将86例老年COPD急性加重期患者分为治疗组和对照组(各43例),两组基础治疗相同;治疗组加服中药固本防喘胶囊。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测痰中白细胞介素8(IL8)和嗜酸粒细胞趋化因子水平;采用酶标仪检测痰中类糜蛋白酶活性;比较治疗前后上述指标的变化。结果:1治疗组治疗后重、中度患者痰中类糜蛋白酶活性被抑制、IL8和嗜酸粒细胞趋化因子水平均显著降低,痰中中性粒细胞(NEU)和EOS计数亦降低;与治疗前比较差异均有显著性(P均<0.05),与对照组比较差异亦均有显著性(P均<0.05)。2痰类糜蛋白酶活性与IL8、嗜酸粒细胞趋化因子水平和临床症状评分均呈正相关(P均<0.01);IL8水平与痰NEU、EOS计数也均呈正相关(P均<0.05)。结论:固本防喘胶囊对COPD患者嗜酸粒细胞趋化因子、肥大细胞的抑制作用,可能是该方治疗COPD的机制之一。     

益气养血润燥祛风汤联合西药治疗慢性荨麻疹的疗效观察

慢性荨麻疹是临床常见皮肤过敏性疾病,以风团和剧烈瘙痒为主要症状,病情反复发作,迁延数月或数年,严重影响患者的生活质量[1]。其发病机制目前尚不完全清楚,多认为其发病与各种诱发因素诱导肥大细胞脱颗粒分泌组胺,引起血浆外渗、血管扩张,发生局部炎症水肿有关[2]。现代医学临床多采用地氯雷他定等抗组胺药物治疗,起效较快,但单一使用该药不能从根本上解决病情反复发作问题,,故需探索更为有效的治疗方法。本研究以自拟中药益气养血润燥祛风汤联合地氯雷他定片治疗慢性荨麻疹取得了满意效果,现总结如下。     

椒目油对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响

目的:探讨椒目油(ZSO)对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶的影响,为ZSO治疗哮喘提供理论依据. 方法:实验分为4组:对照组,哮喘模型组,地塞米松治疗组和ZSO治疗组. 用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型. 镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象. 运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量. 结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为(14.87±4.67),(42.85±5.99),(119.78±12.50),与对照组(2.38±0.52),(24.91±9.79),(88.78±4.74)相比均升高,差异有统计学意义(P＜0.01). ZSO治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为(6.38±1.06),(25.44±8.21),(93.22±6.40),与地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为(6.63±1.41),(25.33±6.14),(92.10±7.11),与哮喘模型组相比显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01). ZSO与地塞米松两治疗组之间上述指标相比差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论:ZSO能有效地减少哮喘豚鼠肺肥大细胞数量,抑制肥大细胞脱颗粒、释放类胰蛋白酶,从而能有效地治疗哮喘.     

肝细胞性肝癌中肥大细胞与微血管密度的关系

目的探讨肝细胞性肝癌(hepatocellu lar carc inom a,HCC)中肥大细胞与肿瘤微血管密度的关系。方法将40例HCC石蜡标本分为高侵袭转移组(14例)和低侵袭转移组(26例)。采用免疫组化SP法,检测肥大细胞计数(m ast cell count,MCC)与微血管密度(m icrovessel density,MVD),统计分析两者的相关性。结果HCC高侵袭转移组的MCC(18.7±3.2)个/Hp、MVD(41.8±9.4)与低侵袭转移组的MCC(11.4±4.6)个/Hp、MVD(27.3±6.5)比较,有显著性差异(P<0.05)及非常显著性差异(P<0.01)。HCC中MCC与MVD之间存在正相关。结论肥大细胞(m ast cell,MC)可能有刺激HCC肿瘤血管新生的作用。     

龙牡汤对急性湿疹大鼠Th1/Th2平衡、肥大细胞及皮肤屏障蛋白表达的影响研究

目的 观察龙牡汤对急性湿疹大鼠Th2活化的抑制作用及皮肤屏障相关蛋白表达的影响。方法 SD大鼠32只随机分为4组,正常组、模型组、龙牡汤组、白芍总苷组,每组8只。除正常组外,其余组通过二硝基氯苯在大鼠背部皮肤建立急性湿疹模型。造模成功后,龙牡汤组灌服中药30 g/（kg·d）,白芍总苷组给予白芍总苷胶囊70 mg/（kg·d）,正常组、模型组均灌服等量蒸馏水,干预周期14 d。ELISA检测血浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)及IgE水平,HE染色光镜下观察皮肤组织形态,甲苯胺蓝染色观察各组皮肤组织中浸润肥大细胞数量,免疫组化法检测各组皮肤组织中E-caderin、ZO-1以及Claudin3的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠静脉血IL-2水平减少,IL-4及IgE水平增高（P <0.05）;皮肤组织表现为表皮增生,棘层肥厚,角化不全及糜烂,真皮层血管扩张、水肿,炎细胞浸润,肥大细胞数量增多;E-caderin、ZO-1以及Claudin3的表达减少（P <0.05）。与模型组比较,龙牡汤组及白芍总苷组IL-4及IgE水平下调（P <0.0...     

延肾口服液延缓肾间质纤维化进展的实验研究

目的 探讨肥大细胞(MC)在延肾口服液延缓肾间质纤维化(RIF)进程中的作用.方法 将75只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组5组.采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠RIF模型.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d.术后42 d留取血、尿标本行肌酐、尿素氮测定.取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,观察肾间质病理改变;行甲苯胺蓝染色和免疫组化染色,检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)及类胰蛋白酶表达;透射电镜下观察MC超微结构改变.结果 光镜下观察贝那普利组和延肾高、低剂量组RIF程度轻于模型组.与模型组相比,贝那普利组和延肾高、低剂量组MC数量显著减少(12.00±1.33、8.00±0.65、22.00±3.34比29.00±0.57,P<0.05或P<0.01);MC体积较大,无颗粒脱出.肾组织α-SMA、TGF-β类胰蛋白酶表达水平较模型组显著降低(α-SMA:1.82±0.94、1.61±0.16、2.04±0.26比3.41±0.10;TGF-β:1.72±0.14、1.63±0.47、2.16±0.11比3.23±0.43;类胰蛋白酶:0.43±0.50、0.52±0.47、0.85±0.50比1.47±0.27,P<0.05或P<0.01),量效关系较好.贝那普利组和延肾高、低剂量组血尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)和尿尿素氮(UUN)均较模型组显著降低(均P<0.05);各组间血肌酐(SCr)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).RIF程度与MC数量呈正相关(r=0.780,P<0.05),TGF-β阳性MC与类胰蛋白酶阳性MC呈正相关(r=0.887,P<0.05).结论 延肾口服液延缓RIF的作用与其抑制MC趋化、脱颗粒有关.     

维生素D与慢性荨麻疹的研究进展

慢性荨麻疹患者的平均维生素D与对照组相比明显偏低,且与病情严重程度及病程存在负相关.尽管尚不明确其中的因果关系,两者间的潜在联系可能与维生素D所起的免疫调节作用有关.有研究表明,维生素D可通过结合维生素D受体影响下游信号通路及核内转录水平,从而对肥大细胞、淋巴细胞以及嗜酸性粒细胞等多种免疫细胞的功能产生调节效应.维生素D可抑制肥大细胞释放活性介质,还可影响T淋巴细胞亚群动态平衡和迁移,引起干扰素γ水平下降和白细胞介素10水平升高等变化,可能是维生素D影响荨麻疹发病的重要机制.同时,临床药物试验显示,补充维生素D对慢性荨麻疹的治疗具有潜在的辅助作用.因此,若能继续明确维生素D与慢性荨麻疹发病的因果关系,从细胞及基因层面研究维生素D对肥大细胞等主要效应细胞的具体影响,将有助于为慢性荨麻疹的诊断和治疗找到新的理论依据.     

丹皮酚对RBL-2H3肥大细胞活化脱颗粒的影响

目的通过建立体外抑制肥大细胞脱颗粒的药效学模型,探讨丹皮酚抗Ⅰ型变态反应作用机制。方法用MTT比色法检测不同浓度的丹皮酚对RBL-2H3肥大细胞增殖的影响。通过ELISA法,明确体外RBL-2H3细胞活化分泌组胺及TNF-α动力学特征。检测不同浓度药物对RBL-2H3肥大细胞分泌组胺及TNF-α的影响。结果丹皮酚对RBL-2H3细胞增殖有抑制作用,IC50值为0.22 mg/mL。RBL-2H3细胞活化脱颗粒,分泌组胺的释放率在前30 m in上升较快,30 m in后上升进入平台期;TNF-α分泌的量在1h达高峰。丹皮酚抑制RBL-2H3细胞释放组胺和TNF-α作用不弱于色甘酸钠0.1,0.5 mg/mL。丹皮酚浓度的对数与其对RBL-2H3细胞释放组胺和TNF-α的抑制率呈线性相关(P=0.000<0.01)。结论丹皮酚呈剂量依赖性抑制RBL-2H3细胞分泌组胺和TNF-α。