过敏反应：急性发作及其他

本文要点 诊断基于临床表现——暴露于可能或已知变应原数分钟至数小时后，机体系统中有一个以上的特征性症状突然出现 严重或致命性过敏反应相关因素包括哮喘、心血管疾病、肥大细胞增多症和β阻滞剂等药物 当过敏反应发生时，立即呼叫援助，肌注肾上腺素，将患者置于平卧位或半卧位并抬高下肢 在发作期间，如果需要可给予高流量氧疗，建立静脉通道以提供大量液体，并实施心肺，复苏 为高危患者提供肾上腺素自动注射器、个体化过敏反应紧急行动方案以及医疗身份证 确认特定触发因素以便避免与其接触或实施变应原特异性免疫调节——如毒液免疫治疗以预防昆虫蛰伤所致过敏反应     

神经肽与肥大细胞之间的交互对变应性鼻炎发病机制的影响

在探讨变应性鼻炎发病机制中,神经与免疫的相互作用一直是研究的热点,尤其体现在神经肽(NP)与肥大细胞(MC)之间的交互作用。二者不仅在形态结构上有密切联系;而且在其功能上的双向作用也在变应性鼻炎中发挥重要作用。由此引申出变应性鼻炎发病,并不是免疫系统孤立参与,还受神经系统调控,二者通过共有介质如:神经递质、受体、细胞因子等信息联络来实现,加深了对变应性鼻炎发病的理解。     

酮替芬对Wistar大鼠动脉粥样硬化的干预研究

目的观察酮替芬(Ket)对动脉粥样硬化形成的干预作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即A组[高脂+维生素D_3(VitD_3)]、B组[高脂+VitD_3+Ket]、C组[高脂+VitD_3+卵蛋白(OVA)]和D组(高脂+VitD_3+OVA+Ket)。A组常规建立动脉粥样硬化模型,C组在常规高脂的基础上加用OVA激活肥大细胞建立动脉粥样硬化模型,B、D两组分别在A、C组建立动脉粥样硬化的过程中给予Ket干预。实验完毕后,分别对A、B组以及C、D组斑块病理形态及斑块中肥大细胞的分布情况进行比较。结果 (1)A、C组动脉粥样硬化病理改变分别较B、D组为重,可见典型AS及不稳定AS改变;B、D组Ket药物干预达到预期效果;(2)动脉粥样硬化斑块中的肥大细胞分布密度A组比B组:5.00±1.41比2.88±1.25,P<0.05;C组比D组:8.00±1.29比5.86±2.03,P<0.05,差异均有统计学意义;(3)实验结束时测定大鼠血清白介素(IL)-6水平,A组比B组:(60.18±8.15)ng/L比(41.52±6.71)ng/L,P<0.05;C组比D组:(90.66±8.18)ng/L比(68.32±5.92)ng/L,P<0.05,差异均有统计学意义。结论高脂+VitD_3+OVA能够建立较为成熟、更符合人类动脉粥样硬化病理形态的大鼠模型;肥大细胞在动脉粥样硬化的形成中有着重要作用,是动脉粥样硬化形成的重要炎症细胞;全身性的肥大细胞活化对斑块形成有促进作用;Ket有抑制炎症因子活化的作用,对斑块形成及失稳定有预防作用。     

斑马鱼模型在肥大细胞研究领域的应用

肥大细胞是重要的区域免疫细胞，参与免疫调节、抗感染和组织损伤修复以及止凝血等病理生理过程，也与过敏、自身免疫性疾病和肿瘤等多种疾病的发生发展密切相关。基础研究受限于肥大细胞仅存在于局部组织，胞内颗粒易溶于水以及标记困难等问题，寻找合适的模式生物成为肥大细胞体内研究的亟需。基于斑马鱼系统固有的发育模式和便于成像的优势，其已广泛应用于生命科学研究领域。该文主要介绍斑马鱼肥大细胞的特征及其作为重要的动物模型工具在肥大细胞生物学和功能研究中的应用价值。     

仓鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合过程中糜蛋白酶的表达

背景：肥大细胞糜蛋白酶在烧伤创面表达的研究较少。 目的：观察肥大细胞糜蛋白酶是否存在于烫伤创面以及深Ⅱ度烫伤后不同时间点的表达变化。 方法：应用75 ℃的水接触仓鼠背部皮肤12 s制备深Ⅱ度烫伤创面(病理组织学证实)。分别于烫伤前及烫伤后1，3，7，14 d取烫伤组织进行试验。 结果与结论：实时定量RT-PCR及放射免疫 检测结果显示烫伤后创面组织中糜蛋白酶mRNA表达量和活性均有所增高，在烫伤后第3天最高。表明肥大细胞糜蛋白酶在烧伤创面有所表达，并可能参与了烧伤损伤愈合过程。     

气道黏蛋白分泌异常与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。气道黏液过度分泌是哮喘的重要病理生理改变及导致危重哮喘死亡的主要原因 ,但哮喘中调控黏液过度分泌的机制还不很清楚。黏蛋白 (MUC)是气道内黏液的主要成分 ,对其粘、弹性起着重要作用 ,近年逐渐成为研究的热点。我们就哮喘中黏蛋白分泌异常及其机制的研究进展作一综述。一、黏蛋白黏蛋白是一类富含寡糖链的大分子糖蛋白 ,由多肽骨架和数目众多的寡糖链构成 ,分别是黏蛋白基因和糖基转移酶基因的产物 ,其核心多肽骨架含有大量数目可变的串…     

非白血病性肥大细胞白血病1例并文献复习

正肥大细胞白血病(mast cell leukemia,MCL)是系统性肥大细胞增生症(systemic mastocytosis,SM)的一种少见亚型,其可原发或继发于系统性肥大细胞增生症,占比不到系统性肥大细胞增生症的1%[1]。根据最新的2016年版WHO血液和淋巴组织肿瘤分类标准,该病的诊断需满足:系统性肥大细胞增生症的标准、骨髓活检示未成熟或非典型肥大细胞浸润以及骨髓涂片中肥大细胞占有核细胞的比例20%[2]。另外更新标准继续将肥大细胞白血病分为经典型(外周血涂片     

负载布鲁杆菌WboA~(-/-)S_2株对小鼠骨髓源性肥大细胞的活化作用研究

研究猪种布鲁杆菌WboA-/-S2株对骨髓源性肥大细胞(BMMC)的激活作用。用粗糙型布鲁杆菌WboA-/-S2株感染BMMC,并以光滑型S2株作为对照,采用RT-PCR法观察BMMC载菌后不同时间点TLR4和TLR8表达的变化;用ELISA法检测感染后BMMC上清中TNF-α、IL-6、IL-1和IL-12的含量。结果显示负载WboA-/-S2株和S2株12h时BMMC TLR4的表达量均明显高于正常对照组,其中负载WboA-/-S2株的BMMC TLR4表达又明显高于S2株负载组,24h时二者表达均明显减弱;在负载12hWboA-/-S2株组BMMC TLR8表达明显高于正常对照组,而S2株组的BMMC TLR8与正常对照组相比条带无明显变化,24h时二者表达均减弱。负载WboA-/-S2株后3h、6h、12h、24hBMMC所分泌的TNF-α和IL-6都明显高于S2株负载组(P0.05),而在负载两菌的BMMC上清中均未检测到IL-1和IL-12。结果表明WboA-/-S2株较S2株更易被BMMC识别,激活BMMC的能力也明显强于S2株,并可快速诱导BMMC分泌大量细胞因子。     

肺硬化性血管瘤120例临床病理分析

目的探讨肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)的临床病理特征及免疫表型。方法收集120例PSH的临床病理资料,探讨其临床特点、组织学特征及免疫表型。结果 PSH肿块与周围肺组织界限清楚,切面多为灰棕色,常伴出血灶。镜下可见两种肿瘤细胞、四种组织结构,多以混合形式存在(92/120,76.67%),并常发现泡沫样细胞灶性聚集及肥大细胞散在分布(83/120,69.17%)。免疫表型:表面立方细胞及间质多角形细胞TTF-1、EMA阳性,表面细胞SP-A、CK、Napsin A阳性,间质细胞vimentin阳性。结论 PSH大体表现及镜下典型的"两种细胞,四种结构"组织特点是诊断PSH的重要依据,泡沫样细胞灶性聚集及肥大细胞散在分布对PSH诊断及鉴别诊断有重要提示意义。