支气管扩张症中神经内分泌免疫网络及肥大细胞的变化

目的：探讨支气管扩张症中神经内分泌免疫网络的异常和肥大细胞（MC）在该病发病中的作用及关系。方法：应用组织化学、免疫组化、组织化学与免疫组化结合的方法和形态计量学方法进行观测。结果：支气管扩张症中，支气管上皮蛙皮素（Bombesin）阳性细胞、固有膜S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）阳性神经纤维、IgE阳性细胞、MC和IgE阳性MC均显著增多，且在支气管相关淋巴组织（BALT）增生的区域上述肺内分泌细胞、神经纤维和IgE阳性细胞增多尤为显著，S-100蛋白和NSE阳性神经纤维分布于弥散淋巴组织和BALT中，MC与S-100蛋白阳性神经纤维紧密接触．MC表面有IgE阳性环状带，MC和IgE阳性细胞出现在支气管上皮间和肺泡壁。结论：支气管扩张症的发病与局部神经内分泌免疫网络异常有关；MC可能作为感受器、分泌细胞或靶细胞参与神经内分泌免疫网络，在支气管扩张症的发病中起重要作用。     

Kimura病临床病理及发病学研究

目的 探讨Kimura病(Kimura’s Disease，KD)的临床病理特点，对其发病机理进行初步分析。方法 利用光镜，免疫组织化学及特殊染色方法观察8例KD病变组织中的C1320、CD45RO、CD21、CD35、IgE、IgA、IgM、IgG和肥大细胞，对所有病例的临床和实验室资料进行分析。结果 所有病例均为男性，年龄在13～36岁，平均年龄25岁，病变均位于头颈部。组织学上以小血管增生、大量嗜酸性粒细胞浸润、淋巴细胞增生及滤泡形成、纤维组织增生为基本病变。免疫组化显示病变组织中IgE明显增多，主要分布在淋巴滤泡生发中心内及生发中心外浆细胞内；肥大细胞大量增生。外周血IgE水平升高。术后随访，全部存活。结论 KD是一种具有特殊临床病理表现的良性病变，手术治疗后虽常复发，但预后良好。其发病可能与Ⅰ型变态反应有关。     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。有关嗜酸性粒细胞（EOS）、肥大细胞、嗜碱性粒细胞（EC）、淋巴细胞及其细胞组分在哮喘发病中的作用已有了大量研究，对哮喘的发病机制做了颇多有益探索。但对肺泡巨噬细胞（AM）在哮喘发病中的作用研究较少，现将近年对AM的研究进展综述如下。     

肥大细胞与血管瘤

血管瘤是婴幼儿时期最常见的良性肿瘤。其临床特点是在出生后早期迅速的增生，长大至1岁左右，出现缓慢地自行消退。Mulliken根据血管瘤组织学特点将血管瘤分为增生期（proliferating）、消退期（involuting）和消退完成期（involuted）。增生期的特点是：毛细血管内皮细胞迅速分裂增生，基膜增厚分层，肥大细胞、巨噬细胞、周细胞等聚集。在消退期，内皮细胞的更新减慢，细胞实质逐渐被纤维脂肪组织所代替。在消退完成期，纤维组织进一步在血管瘤内沉积。多种细胞标志物在血管瘤各期中表达水平不同，对这些细胞标志物进行检测有助于确定血管瘤的分期及为临床治疗提供科学依据。     

人参皂苷对小鼠在高架十字迷宫实验中的抗焦虑作用

尽管许多研究已经证明桑Morus alba有多种药理作用,但其抗过敏作用的研究鲜有报道,因此作者研究了桑根皮热水提取物(HEMA)对化合物48/80诱导的系统性过敏性休克,对抗-鸡丙种球蛋白(CGG)IgE诱导的大鼠腹膜肥大细胞(RPMC)的活性和伴随cAMP的升高而增加的血管通透性等的抑制作用。     

肥大细胞与支气管哮喘气道重建

气道重建是哮喘的一个重要特征，其病理表现包括气道平滑肌数量增加、黏液腺肥大、细胞外基质成分沉积、网状基底膜增厚和血管生成等。重建程度与哮喘的严重性密切相关，随着病变的发展，哮喘患者肺功能的损失逐渐加重，有时候会出现进行性混合型气流阻塞，这些特点可能反应了哮喘的气道重建。并且广泛重建的患者可能产生对皮质醇治疗耐受。因此阻断气道重建，对于重症哮喘患者来说可能是一个有希望的治疗策略。继往研究认为气道重建可能是反复损伤和持续性炎症的后果，然而最近发现，在哮喘发生的早期就出现了气道重建，且与持续性炎症的产生相平行。     

抗敏颗粒对Ⅰ型变态反应的实验研究

目的：观察抗敏颗粒对实验性Ⅰ型变态反应大鼠的影响探讨其治疗过敏性疾病的作用机理。方法：分别用分光光度法、形态法观察抗敏颗粒对大鼠被动皮肤过敏试验(PCA)、大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒试验的影响。结果：抗敏颗粒能明显降低蓝斑皮肤渗出液的OD值及减少颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒数。结论：抗敏颗粒具有抑制Ⅰ型变态反应的作用。     

Ⅱ期临床开发中的鼻炎治疗新药R112

Rigel公司新的鼻内SYK或脾酪氨酸激酶抑制剂R112(Ⅰ)是一种有效的过敏性鼻炎替代治疗药。SYK参与肥大细胞内免疫球蛋白E的信号传导，后者在早期和晚期过敏性反应中均起重要作用。(Ⅰ)是具有上述作用机理的开发后期化合物。一     

含胍基类肥大细胞类胰蛋白酶抑制剂的特性及功能研究进展

 目的 介绍含胍基类肥大细胞类胰蛋白酶抑制剂的特性及功能研究进展。方法 利用PubMed,Medline,Google Search,JBC-Search,HighWire等软件查阅了国内外的所有相关文献,并对相关内容进行了概括和总结。结果 目前共有5种含胍基化合物被发现具有抑制类胰蛋白酶活性的作用,其中APC2059已经完成了Ⅱ期临床试验。结论 含胍基类肥大细胞类胰蛋白酶抑制剂是一类可望成为临床治疗药物的化合物。     

枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠肥大细胞与胃肠激素的影响

目的观察枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠粘膜肥大细胞(MC)的影响及其与P物质(SP)、生长抑素(SS)免疫反应阳性的相关性,探讨该方治疗脾虚便秘的可能作用机制.方法采用饥饱失常和过度疲劳配合燥结便秘的方法复制小鼠脾虚便秘模型,甲苯胺蓝改良法及LSAB免疫组织化学标记法进行MC和SP、SS的检测,用IMS型彩色图像系统和免疫组化分析软件进行分析.结果脾虚便秘模型小鼠结肠粘膜肥大细胞密度明显降低;其MC密度与结肠粘膜SP免疫反应阳性强度均值(r=0.6508,P＜0.01)、面积(r=0.684,P＜0.01)呈正相关;而与SS免疫反应阳性强度均值(r=-0.7568,P＜0.01)、面积(r=-0.683,P＜0.01)呈负相关.大、中剂量的枳术汤能使脾虚便秘小鼠结肠粘膜MC密度增加,并一定程度上使SP免疫反应阳性增强,SS的免疫反应阳性减弱.结论调节肠壁粘膜SP、SS免疫反应阳性强度,影响MC释放5-HT、组胺从而调整胃肠运动功能,这可能是枳术汤治疗脾虚便秘的机制之一.