黄嘌呤氧化酶抑制剂筛选体系的建立

目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。     

肝癌介入术治疗患者术中应用心理护理的效果

目的研究在肝癌介入术治疗患者中应用心理护理干预的临床价值。方法本文数据计算目标是2018年1月-2019年6月的60例肝癌介入术治疗患者,以随机数字表法的形式进行分组研究,常规组(n=30)开展一般护理干预,心理组(n=30)开展心理护理干预,比较心理组与常规组肝癌介入术治疗患者临床护理情况。结果心理组肝癌介入术治疗患者治疗后临床护理满意度、焦虑评分、抑郁评分与常规组比较,两组治疗后肝癌介入术治疗患者焦虑评分、抑郁评分与治疗前比较,P<0.05,差异有统计学意义。结论将心理护理干预应用在肝癌介入术治疗患者中可提升护理满意度。     

肌少症对老年肝癌术后恢复及预后的影响

目的:肌少症对老年肝癌术后恢复及预后的影响。方法:选取2015年1月至2017年12月收治的114例老年肝癌，根据有无合并肌少症，分为肌少症组（n=35）和非肌少症组（n=79）。比较两组患者的术后恢复及生存情况。结果:肌少症组总并发症发生率、住院时间和30 d再入院率均高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。肌少症组中位生存时间为25.9个月，1年、2年、3年累积总生存率为74.3%、51.1%、24.5%，而非肌少症组中位生存时间为35.7个月，1年、2年、3年累积总生存率为87.3%、75.6%、49.4%，差异有统计学意义（P=0.004）。单因素分析结果显示，老年肝癌术后预后与Charlson合并症指数（CCI）、肌少症、巴塞罗那分期（BCLC）、甲胎蛋白、肿瘤大小、肿瘤个数、肿瘤分化程度、微血管侵犯（MVI）相关（P＜0.05）。Cox多因素分析结果显示，CCI、肌少症、BCLC分期、肿瘤个数、MVI是老年肝癌术后预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:肌少症会增加老年肝癌患者术后并发症发生率，延长住院时间，影响术后恢复，同时也会降低总生存率。     

胚胎期砷暴露对成年小鼠海马神经炎症反应的影响

目的研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制。方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露。各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达。结果与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01)。结论胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一。     

不同剂量魔芋葡甘聚糖对青年和老年小鼠肠道运动功能的影响

目的分析不同剂量魔芋葡甘聚糖(KGM)对青年和老年小鼠肠道运动功能的影响。方法取青年小鼠(6周龄)与老年小鼠(60周龄)各40只,均分为8组:空白对照组(正常小鼠,未进行用药)、模型组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建立便秘模型)、KGM对照组(给予KGM 0. 90 g/kg)、低剂量干预组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建模联合KGM 0. 18 g/kg进行灌胃)、高剂量干预组(给予硫糖铝灌胃13. 40 g/kg建模联合KGM 0. 90 g/kg进行灌胃),每组均为6只,比较各组青、老年小鼠首次排便时间、12 h排便量及病理染色结果的差异。结果在青年小鼠中,模型组首次排便时间较空白对照组明显增加(P 0. 01),低剂量干预组首次排便时间较模型组明显减少(P 0. 01),高剂量干预组首次排便时间较空白对照组、模型组均明显增加(P 0. 01),KGM对照组、高剂量干预组12 h排便量较空白对照组均明显减少(P 0. 01)。在老年小鼠中,KGM对照组和高剂量干预组首次排便时间较空白对照组均明显增加(P 0. 01),低剂量干预组12 h排便量较空白对照组、模型组均明显增多(P 0. 01),KGM对照组与高剂量干预组12 h排便量较空白对照组、模型组均明显减少(P 0. 01)。经苏木素-伊红染色结果可见,高剂量干预组的老年小鼠容易出现结肠炎性细胞集聚和小肠结构完整性受损。结论应用大剂量的KGM可能是老年小鼠肠道蠕动功能减弱而导致排便困难的主要原因。