重症肌无力病人撤机困难的影响因素及护理对策

重症肌无力是乙酰胆碱受体介导的细胞免疫依赖及补体参与的一种神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。病人可发生延髓支配肌肉和呼吸肌无力,以致不能维持通气功能,出现呼吸肌麻痹,如不及时应用人工呼吸机辅助呼吸可危及病人的生命[1]。机械通气治疗的主要目的是辅助呼吸衰竭病人呼吸,以达到预期目的。需中断呼吸机治疗时,常有许多困难,因原发病、感染控制不佳、病情不稳定而仓促脱机外,营养不当及心理因素也是引起病人依赖呼吸机难以脱机的因素[2]。据临床观察表明[3]:80%的重症肌无力病人机械通气时间大于72h,此时撤机失败率高,是临床…     

重症肌无力血清抗乙酰胆碱受体抗体和抗突角前膜抗体监测的…

用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法对５０例重症肌无力（ＭＧ）病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）和抗突触前膜抗体（ＰｒＭａｂ）进行检测，结果发现，（１）ＭＧ患者抗体总阳性３７例（阳性率７４％），其中ＡｃｈＲａｂ阳性３３例（６６％），ＰｒＭａｂ２９例（５８％），二者均显示重症患者阳性率高于轻症。（２）血清中两种抗体滴度重症患者均明显高于轻症，胸腺肿瘤ＡｃｈＲａｂ滴度明显高于胸腺增生病例，抗体滴度与胸腺病     

重症肌无力中枢神经系统受损模型

目的近年研究结果表明，重症肌无力（ＭＧ）病变部位并不仅仅局限于神经肌接头（ＮＭＪ）处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ），烟碱型乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲ－ａｂ）病理作用可能波及到中枢神经系统（ＣＮＳ）。因此，有必要建立模拟ＭＧ患者ＣＮＳ损害的动物模型，研究ＭＧ患者脑脊液中存在的ＡＣｈＲ－ａｂ引起ＣＮＳ损害的机制。方法从ＭＧ患者血中提取的ＡＣｈＲ－ａｂ经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统，然后观察其症状和体征，以及用脑干听觉诱发电位仪（ＢＡＥＰ）检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法（ＡＢＣ）研究ＡＣｈＲ－ａｂ与ＣＮＳ神经－ｎＡＣｈＲ之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外，还出现类似于ＭＧ动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示，神经－ｎＡＣｈＲ样阳性免疫反应广泛分布于ＣＮＳ许多部位。结论脑室内注入的ＡＣｈＲ－ａｂ与神经－ＡＣｈＲ结合引起ＣＮＳ功能障碍和出现ＭＧ动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的ＭＧ模型将有助于阐明ＡＣｈＲ－ａｂ引起中枢受损和ＣＮＳ下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。     

重症肌无力患者血浆因子对乙酰胆碱受体作用机制研究

为了研究乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲａｂ）阳性和阴性重症肌无力（ＭＧ）患者血浆因子对乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）功能的影响。方法：利用抗体阳性和阴性ＭＧ患者血浆，以及从中提取的ＩｇＧ和非ＩｇＧ部分，探讨其对ＴＥ６７１细胞表达的ＡＣｈＲ功能的作用机制。结果显示：抗体阳性和阴性ＭＧ患者血浆及其各自的ＩｇＧ和非ＩｇＧ部分均对ＡＣｈＲ功能有抑制作用。结论：抗体阳性ＭＧ患者抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的原因与非ＩｇＧ部分抑制ＡＣｈＲ功能有关；虽然在抗体阴性ＭＧ患者血浆中检测不到ＡＣｈＲａｂ，但具有典型临床症状的原因与非ＩｇＧ部分在其发病过程中起重要作用有关     

重症肌无力抗乙酰胆碱受体抗分泌的调控

AchR—特异性CD4~+T细胞通过对AchR特异性位点的识别,将AchR—MIR的主要免疫功能区提供给B细胞,有效地帮助B细胞分泌高致病性的抗体;T_h细胞通过分泌淋巴因子来实现对AchR—Ab的分泌的调控,根据条件的不同,可产生辅助或抑制作用。近来有人发现B细胞亦产生对T细胞的正向调节作用。此外,IL—1、IL—2、IL—4、IL—6等也与AchR—Ab产生有关。