胎心监护临床观察及护理

目的:早期准确发现胎儿宫内缺氧,指导临床及时处理。降低新生儿窒息率,围产儿病死率,提高产科质量。方法:对4 000例36周以上孕妇进行常规监护。结果:NST反应型3 480例,可疑型502例,无反应型18例。无反应者均于临产前行剖宫产终止妊娠。结论:NST能够对胎儿是否存在宫内缺氧做出评价,从而指导临床采取正确处理方案,改善胎儿预后,减少新生儿并发痘、后遗症。     

新生儿缺氧缺血性脑病231例眼底改变分析

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy，HIE）是围产期各种原因造成新生儿缺氧缺血引起的脑损害，在临床上表现为一系列脑病的症状^[1]。为了解HIE时临床表现、脑水肿与眼底改变间的关系，笔者对231例HIE患儿进行了观察，现将结果分析如下。     

对新生儿缺氧缺血性脑病实施健康教育的效果评价

目的探讨对新生儿缺氧缺血性脑病实施健康教育的效果.方法对54例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿及家长进行健康教育需求评估,根据家长的健康教育需求、知识程度、接受能力选择不同内容和不同方式的健康教育,评价健康教育效果结果通过实施健教育教育,家长对小儿护理知识测试合格率达92%以上.结论健康教育在HIE中十分必要,且因人而异、因病而异、因医疗手段而异的健康教育,可提高健康教育效果,提高护士自身素质以及病人的满意率.     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对     

新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病(简称H IE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后致残的主要原因。围产儿在缺氧缺血后,脑的主要病变为水肿、软化和坏死,如何预防脑血流降低,改善脑水肿控制惊厥是贯穿治疗本病全过程的重要环节,本文就近年来对本病治疗的进展作一综合性介绍。单纯对症、支持治疗不能从根本上改善患儿的脑损害及远期预后,随着临床药理和对H IE的研究,治疗方法上也有了不同的认识与改进。糖皮质激素已不作为治疗H IE的一线药物,应慎用或不用。胞二磷胆碱的疗效显示出改善H IE患儿的神经行为状况减少神经系统后遗症,与未用者观察对照结果有显著性差异。高压氧可提高组织内氧分压及氧储量,提高氧的溶解度与弥散能力,改善脑微循环,早期应用有一定疗效。氧自由基发病机理的兴起,使清除氧自由基(OFR)药物对本病治疗应用有一定的进展。复方丹参注射液可降低OFR含量,提高超氧化物歧化物及谷胱甘肽过氧化物酶的活性。甘露醇、VE与VC等抗氧化剂对细胞内外OFR的清除有协同作用。几种清除OFR的酶制剂(SOD、CAT)等尚少临床应用研究。     

缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病高压氧治疗的疗效分析

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿窒息后的严重并发症,它可能引起智能低下、癫痫、脑瘫等永久性神经功能缺陷。为了解高压氧治疗对减少永久性神经功能缺陷的作用,我们对2002年6月以来我院收治的106例缺氧缺血性脑病病人随机分成高压氧治疗组和非高压氧治疗组,并采用多疗程长期间隙的高压氧治疗,使其近期预后明显改善,现报告如下。1临床资料1·1一般资料选择2002年6月至2005年6月在我院治疗的新生儿缺氧缺血性脑129例(去除死亡8例、失去联系15例、实际人数为106例)并随机分成两组,两组临床表现十分接近,见表1。表1治疗组与对照组临床情况比较儿…     

原发性难治性耐多药肺结核1例

病人，男，19岁，因“咳嗽、咳痰半年，痰中带血2d”，入院。入院前胸片显示双上肺可见斑片状高密度影伴多发圆形薄壁空洞。入院查体：体温37．6℃，脉搏80次／min，呼吸22次／min，血压120／60mmHg（1mmHg=0．133kPa）。精神差，消瘦，全身未见皮疹、黄染及出血点，各浅表淋巴结无肿大。心脏及腹部未见异常。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病42例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是造成新生儿早期死亡的主要病因，其治疗成功与否直接影响患儿远期预后。近年来，高压氧治疗HIE已在国内普遍开展。2001年6月～2002年2月，收住HIE患儿81例，进行高压氧治疗，取得较好效果。报告如下。