粉尘致肺纤维化机制研究现状

鉴于尘肺病的高发病率、高危害性和不可逆转性,探讨其发病机制以达到早发现、早诊断、早治疗具有重要意义。本文对目前研究的较为深入的自由基学说和细胞因子网络学说进行综述。     

黄芪（Astragalus）

又名 Beg kei, Bei Qi, Buck Qi, Huang Qi, Huang qi, Hwanggi, Membranous Milk Vetch, Milk Vetch, Mongolian Milk, Ogio 植物名Astragalus membranaceus ; A. mongholicus.活性成分与药理作用黄芪的药用部位是根，含有40种以上皂苷(如黄芪苷)，此外还有黄酮类、多糖类、微量矿物质、氨基酸和香豆素类。黄芪是一种抗氧剂，抑制自由基的产生，增加超氧化物歧化酶，减少脂质过氧化。黄芪具增强免疫系统、肝和心血管系统的作用，通过干扰素的增效作用改善免疫应答。     

早期大剂量维生素C对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB的影响

目的:观察早期大剂量应用抗坏血酸(维生素C)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的核因子-!B(NF-!B)的影响,研究其作用机制。方法:将72只SAP模型SD大鼠随机分成3组,每组各24只。A组:由大鼠股静脉滴注生理盐水5 ml/kg。B组:大鼠股静脉滴注Vit C 15 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。C组:由大鼠股静脉滴注Vit C 150 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。另取8只SD大鼠作为正常对照组。各组分别于8 h和24 h处死8只大鼠,采血测淀粉酶、脂肪酶、维生素C(PV-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αI、L-6。大鼠处死时分别取胰头组织3份,一份组织HE染色,行光镜检查,按Kusske的方法,对水肿、炎症、出血和坏死分别评分;一份制成超薄切片,行电镜检查;另一份SP法进行免疫组化染色,检测NF-!B的表达。每组另外8只大鼠观察3 d内存活情况,计算3 d成活率。结果:各组大鼠3 d内的生存率为正常对照组100%(8/8),A组0%(0/8),B组12.5%(1/8),C组50%(4/8),C组的3 d生存率显著高于其他两组(P<0.05)。各组的4项病理学评分均高于正常对照组(P<0.01),C组的4项病理学评分均低于A、B组(P<0.05)。透射电镜检查示C组中分泌颗粒较少,其包膜完整、内质网轻度肿胀、线粒体清晰,未见大片坏死。SAP大鼠体内淀粉酶、脂肪酶、细胞因子TNF-α和IL-6的水平明显增高,血清SOD和P-VC降低,胰腺组织中NF-!B活化阳性胰腺细胞数明显增多。C组的血清淀粉酶和脂肪酶低于A、B组(P<0.05),SOD和P-VC水平高于A、B组(P<0.05),血清TNF-αI、L-6水平低于A、B组(P<0.05),胰腺组织NF-!B活化水平低于A、B组(P<0.05)。结论:早期大剂量应用Vit C有助于及时提高SAP大鼠的P-VC、E-SOD水平,降低体内淀粉酶、脂肪酶、TNF-αI、L-6水平,其作用机制可能与大剂量Vit C抑制SAP大鼠体内NF-!B活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、有助于机体免受自由基和过量细胞因子的损伤及减轻胰腺组织的病理性改变等因素有关。     

去羟肌苷与加利巴韦林共用可增加患有丙型肝炎的ARDS患者戏粒体的毒性

法国Saint Antoine医院的Firouze Bani-Sadr博士及其同事在9月1日的《获得性免疫缺陷综合症杂志》（J Acquir Immune Defic Syndr，2005；40：47-52）上报告，接受干扰素和利巴韦林进行丙型肝炎病毒（HCV）治疗的HIV患者给予去羟肌苷可增加有症状的线粒体毒性的风险，利巴韦林可增强去羟肌苷磷酸化。如果对HCV和HIV的治疗需要同时进行，应避免使用去羟肌苷。如果不能避免，应密切监测患者的线粒体毒性征象。     

烟叶硒蛋白对人红细胞的辐射溶血及自由基的作用

本文观察了烟叶硒蛋白对人红细胞６０Ｃｏγ照射溶血的影响，发现硒蛋白对红细胞γ照射溶血有极好的预防效果，同时采用电子自旋共振法（ＥＳＲ）发现硒蛋白对羟自由基有明显的清除作用，并具有明显的剂量－效应关系，在相同浓度下具有优于亚硒酸钠及不含硒的同类蛋白的作用，提示硒蛋白有更好的生物效应。     

从自由基生物学角度评价鸡肉质量的实验研究

本文把外观健康和非健康的活鸡各20只分成两组,宰后测其肝、腿肌中超氧化物歧化酶(SOD)含量和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,发现两组中上述指标值差异显著(P<0.050 ;同时对两组实验鸡胴体在宰后4小时做了感官鉴别,也判断出其品质存在差异。提示体内SOD活性和MDA水平可以反映鸡肉质量,比感官鉴别更具敏感性,同时也可以反映宰前鸡的健康状况。     

脑内高铁在帕金森病病因中的作用

对帕金森病的病理研究发现黑质内存在的氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的。黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元，模拟帕金森病的生化及行为改变。最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究，     

SOD-like Activity of Copper Salicylate Complex in Tween Micel-lar Systems

合成了水杨酸铜络合物并分析了其组成，提纯了Ｔｗｅｅｎ－２０，－４０，－６０，－８０，并测定了它们在ｐＨ７．４的磷酸缓冲液中的ＣＭＣ。用Ｃｙｔ．ｃ还原法分别测定了水杨酸铜络合物在不同介质中的ＳＯＤ样活性。详细研究了表面活性剂与水杨酸铜络合物协同清除Ｏ－２的作用。观察到在胶束体系中水杨酸铜络合物的ＳＯＤ样活性明显高于缓冲液体系无表面活性剂时的ＳＯＤ样活性，表面活性剂本身也具有清除Ｏ－２的功能。抗红细胞膜脂质过氧化实验也得到类似结果。这可用胶束催化解释。水杨酸铜－Ｔｗｅｅｎ体系可能是一种潜在的抗炎药物。