视网膜缺血的药物防治

视网膜缺血是引起视力缺失最常见的病理生理因素［１］，这种视力的缺失是由于视网膜神经细胞的损伤或死亡所引起。临床上一直缺乏有效的治疗手段，主要是对于视网膜缺血的损伤机制不很清楚的缘故。近年来，这方面的研究取得了长足的进步，认为视网膜缺血性损伤经病理、生...     

重型颅脑损伤179例诊治分析

对179例重型颅脑损伤进行总结分析,提出了颅内血肿的早期诊断依据,并就手术治疗及非手术治疗综合运用进行了讨论。     

超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注，保存０－４８ｈ，经２，４，８，１６，２４，４８，７２ｈｈ取小腿三头肌进行Ｎａ＾＋－Ｋ＾－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２－ＡＴＰ酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。     

MN9202对兔小肠缺血再灌注时血管内皮细胞功能的保护作用

探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂ＭＮ９２０２对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用。方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉６０ｍｉｎ后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型。于夹闭４５ｍｉｎ后给实验组ｉｖ ＭＮ９２０２，手术对照组和休克组给予等量的助溶剂。     

心肌缺血后冠状窦血白细胞释放白三烯能力的变化及其意义

目的：探讨心肌缺血后流经心脏的白细胞受剌激后释放白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４）能力的变化及基意义。方法：将１２只犬随机分为２组。对照组（６只）犬开胸后冠状动脉（冠脉）不结扎，心肌缺血组（６只）犬开胸后结扎冠脉造成心肌缺血。２组分别于开胸后３０分钟（结扎前）、实验结束时取冠状窦和动脉内血各１５ｍｌ，分离出白细胞，用Ｃａｌｃｉｕｍ Ｉｏｎｏｐｈｏｒｅ Ａ２３１８７剌激后取上清液用放射免疫后释放的ＬＴＣ４〔对照     

实验性脑缺血的氨基酸水平及超微结构变化

本文对缺血－再灌注鼠脑及血清中氨基酸进行了测定，并通过透射电镜检查了脑皮层的超微结构变化。发现缺血再灌注后脑和血中谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、ｒ－氨基丁酸均高于正常。以再灌注期明显，与电镜检查结果一致。超微结构改变以胶质细胞空化，突起肿胀最为显著。