《鼻咽癌放疗并发症防治手册》书讯

<正>由中山大学孙逸仙纪念医院神经科刘军教授主编的《鼻咽癌放疗并发症防治手册》,已由人民卫生出版社正式出版并全国发行。全书共20章,系统地介绍了鼻咽癌的临床特点和治疗原则、鼻咽癌放射治疗及其面对的挑战,放疗导致的各系统损伤等。尤其是重点阐述了鼻咽癌放疗后脑损伤、颅神经损伤、血管损伤、皮肤损伤、肌肉损伤、口腔损伤、耳、鼻、咽喉损伤等临     

缺血修饰性白蛋白在急性缺血性胸痛中的诊断价值

目的 评价缺血修饰性白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）对急性缺血性胸痛（ICP）的早期诊断价值。方法 时206例发病〈12h、表现为急性胸痛的患者立即行12导联心电图（ECG）检查，并抽血进行IMA、肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）测定。将ECG、IMA、cTnI、CK-MB的结果单独或结合与最终诊断为非缺血性胸痛（NICP）及ICP的相互关系进行比较。结果 最后诊断为ICP98例，NICP108例，ICP发病〈3h和3-6h组IMA水平明显升高，与NICP组比较差异有统计学意义（P〈0．001）；ICP发病〉6h组IMA水平与NICP组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。IMA诊断发病〈3hICP的敏感性和阴性预测值（NPV）为89．1％和88．8％，明显高于ECG、cTnI和CK-MB，四者结合为97．6％和96．9％；IMA诊断发病3～6hICP的敏感性和NPV为71．7％和74．5％，也高于ECG、cTnI、CK-MB，四者结合为95．5％和94．2％；但IMA对于发病〉6h的ICP则无诊断作用。结论 IMA是诊断ICP的早期敏感生化指标，对于发病〈6h（尤其是〈3h）的ICP诊断具有较高的敏感性和NPV，优于ECG、CK-MB、cTnI；将IMA与其他指标结合，可进一步提高对ICP的诊断价值。     

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

"钾维普"停搏液对幼鼠心脏缺血期舒张力的影响

目的 研究“钾维普“停搏液对SD幼鼠心脏缺血期舒张力的影响.方法 健康SD幼鼠32只随机分为正常灌注组、缺血再灌注组、传统高钾组和“钾维普“组,采用Langendorff离体心脏灌流模型,比较“钾维普“停搏液、传统高钾停搏液对缺血期心脏舒张力的影响.结果 缺血期间,传统高钾停搏液停搏的心脏舒张力上升217.8%,“钾维普“停搏液停搏的心脏舒张力降低11%.结论 “钾维普“停搏液停搏的心脏缺血期间基础张力降低,有利于缺血心肌的保护.     

单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响

目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。     

褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究

目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。     

兔心肌缺血-再灌注后c-fos,PCNA,Bax和Bcl-2的表达及临床意义

目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖细胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法随机分为3组，每组6只。Ⅰ组，缺血15min，不灌注；Ⅱ组，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ组，缺血15min，再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区（非缺血-再灌注区）心肌组织进行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达，缺血-再灌注区均高于对照区（P〈0．01或〈0．05）；组间比较：缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组，且Ⅲ组高于Ⅱ组（P〈0．01），PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组（P〈0．01）。3组缺血-再灌注区Bax／Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达，其增加与心肌再灌注损伤有关；心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡／抗凋亡相关基因Bax／Bcl-2的激活，存在着与增殖基因共同表达的特点。