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31.
32.
传染性非典型肺炎(“非典”,SARS)是一种以呼吸道损害为主要表现的烈性传染病,对人群的危害极大,我们在对我院收治的SARS病人的观察中发现,SARS病人除具有特异性的肺部损害以外,尚可有其他脏器的损害。为此,我们对65例临床确诊及疑似病人的血氧饱和度与肺部损害的关系及其肝功能损害的情况做了观察。本文对上述两项指 相似文献
33.
何纬 《世界今日医学杂志》2001,2(12):1069-1069
新生儿窒息是指胎儿娩出后1min,仅有心跳无呼吸或未建立规律呼吸的缺氧状态,是产科常见的新生儿危象。有关资料提出5yr以下的死亡多数死于1yr内的婴儿期。而婴儿死亡中2/3死于新生儿期,其中尤以生后wk 1中在d1死亡最多。死因多数为窒息,幸免于死,将来也可能因脑细胞缺氧时间过长而影响智能,所以新生儿窒息的死亡率与窒息程度和复苏方法有密切关系。1995-01/2001-10我院对50例窒息新生儿采用新法复苏取得很好效果,现将复苏体会介绍如下。 相似文献
34.
目的 探讨内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)对缺氧大鼠肺血管结构重建的影响。方法 将大鼠随分为2组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )。以光学显微镜观测 2组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用eNOS的抗体经免疫组织化学技术对 2组大鼠肺动脉内皮细胞进行定位及半定量分析。结果 低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组 (P <0 .0 1) ;2组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有eNOS的表达 ,常氧组较低氧组表达增强 (P <0 .0 1) ;中型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈负相关 (r为 - 0 .875 7,P <0 .0 1) ;小型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应小型肺动脉RMT之间呈负相关(r为 - 0 .80 4 1,P <0 .0 1)。结论 缺氧大鼠肺动脉中eNOS含量下降参与肺血管结构重建。 相似文献
35.
在缺氧状态下,细胞可通过氧感受器感受低氧信号,使细胞内许多基因的表达发生改变,从而对缺氧作出复杂的应激反应,如编码血管内皮生长因子(VEGF)、红细胞生成素(EPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因等,这些基因被称为缺氧相关基因(HAG)。机体对缺氧相关基因的调控主要是转录水平的调控。已有研究表明,这些缺氧相关基因启动子或增强子中含有小于100bp的缺氧反应元件(HRE),是HIF-1的结合位点,受HIF-1的调节。 相似文献
36.
缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor,HIF)是哺乳动物和人体细胞内存在着的一类介导缺氧适应性反应的转录因子,能激活许多缺氧反应性基因的表达。人类多数肿瘤内都有显著的缺氧区域,处于缺氧状态的肿瘤细胞仍能不断增殖、浸润。在这个过程中,缺氧诱导因子起着十分重要的作用。因此,研究缺氧诱导因子对肿瘤生长、浸润、转移和治疗等方面都有重要的意义。 相似文献
37.
范小侠 《中华现代护理学杂志》2005,2(10):917-917
光量子血疗能提高红细胞的携氧能力,降低血黏稠度,降低血糖,改善血液缺氧状态及微循环,因此常用来治疗神经系统疾病。 相似文献
38.
目的 检测宫内妊娠和输卵管妊娠绒毛组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、自噬标志蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3(LC-3)的表达情况,分析滋养层细胞在宫内、宫外不同环境中的缺氧状态及自噬表达的差异。方法 宫内妊娠绒毛组织取材于2021年9—12月于广州中医药大学第一附属医院妇科门诊就诊的正常宫内妊娠6~8周、要求终止妊娠的6例患者(宫内妊娠组);输卵管妊娠绒毛组织取材于同时期妇科住院部妊娠6~8周、手术确诊输卵管妊娠且切除患侧输卵管的6例患者(输卵管妊娠组)。比较宫内妊娠和输卵管妊娠绒毛组织结构的差异,通过免疫组化、免疫荧光方法检测宫内妊娠和输卵管妊娠滋养层细胞中HIF-1α、Beclin-1、LC-3蛋白的相对表达量。结果 宫内妊娠和输卵管妊娠绒毛组织在病理结构上具有明显差异。免疫组化检测结果显示,输卵管妊娠组绒毛组织中HIF-1α、Beclin-1、LC-3蛋白的相对表达量均显著高于宫内妊娠组(P<0.05);免疫荧光检测结果显示,输卵管妊娠组绒毛组织中HIF-1α、LC-3蛋白的相对表达量均显著高于宫内妊娠组(P<0.05),而Beclin-1蛋白的相... 相似文献
39.
高压氧医学在中国是一个新兴的边缘学科.作为一种特殊的治疗手段,高压氧能够有效增加血氧含量,提高血氧张力,减轻组织水肿,改善缺血缺氧状态,促进侧支循环,消除体内气栓,抑制厌氧菌生长[1]. 相似文献
40.
缺氧诱导因子活性的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧诱导因子(HIF-1)是迄今为止发现的唯一的一个特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子,是专一调节氧稳态的关键介质。在缺氧条件下,HIF-1活化编码促红细胞生成素、血管内皮生成因子等基因的转录,这些基因的蛋白产物增加氧的运输及对缺氧的适应性反应。目前认为,HIF-1活化是细胞低氧应答的 相似文献