我院门诊抗高血压不合理联合用药调查结果分析

目的 调查了解我院门诊抗高血压不合理联合应用情况。方法 调查我院2002年3～4月份抗高血压联合用药处方979张，进行用药方案分类，对其合理与否分析。结果 调查发现有437张属不合理或不宜合用的处方，占44．63％。结论 通过调查抗高血压联合用药处方，连接不合理联合用药的情况；建议选择抗高血压药时，应考虑个体病情、年龄、体质等因素，尽可能避免多中抗高血压药使用。必须时要谨慎选择药物。     

金属硫蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质，广泛存在于自然界中，具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应，并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉     

钙镁制剂治疗氢氟酸烧伤家兔氟中毒的疗效比较

钙、镁制剂均为处理氢氟酸烧伤创面的中和剂，疗效相近。但两对全身氟中毒解救效果的比较，目前尚罕见报道。本比较了等摩尔Ca^2＋、Ng^2＋防治氢氟酸烧伤家兔氟中毒的效果，报告如下。[第一段]     

慢性肾功能衰竭钙磷代谢紊乱的机制及治疗进展

肾脏既是内分泌器官又是内分泌作用的靶器官 ,它是调节体内钙磷代谢的主要器官之一。肾脏通过激素和其他重要的代谢产物直接改变基因的功能或启动一系列导致酶功能改变的步骤来调节体内钙磷代谢的平衡。许多肾脏疾病可直接或间接地引起钙磷代谢紊乱 ,如肾病综合征、肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭 (chronicrenalfailure ,CRF)等 ,临床上以CRF所致的钙磷代谢紊乱最常见。现对CRF钙磷代谢紊乱的发病机制与治疗的临床和实验研究进展作一综述。1　CRF时钙磷代谢紊乱的发病机制及后果高磷血症和低钙血症是CRF ,尤其是尿毒症患者代谢紊乱的一…     

海绵体平滑肌细胞内钙释放的调节：一氧化氮与cGMP的协同作用

阴茎海绵体平滑肌细胞的紧张性收缩维持着阴茎的松驰状态；而由NO启动的海绵体平滑肌细胞舒张则引发了阴茎的勃起。Williams BA等人研究了NO在海绵体平滑肌细胞对肾上腺素刺激反应中所起的作用。用Fura-2荧光标记从小鼠和人体中新分离出的平滑肌收缩物质内的钙浓度。新福林（去氧肾上腺素PE）能短暂的升高细胞内钙浓度而降低细胞外钙浓度，这是钙从细胞内贮藏库释放所致。     

8-甲氧沙林对黑素细胞内游离钙浓度及细胞骨架蛋白形成的影响

目的：观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法：正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮，用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度，用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果：8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高，促进黑素细胞骨架蛋白合成。结论：8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成，从而影响黑素细胞的迁移。     

甲真菌病及其治疗进展

甲真菌病(Onaychomycosis)指甲板、甲床和甲周围组织的真菌感染。是皮肤科常见病，某些特殊人群如肥胖、高龄、恶性肿瘤等致免疫功能低下者和寒冷地区发病率更高。其病原菌可分为皮肤癣菌(Dermatophytes)、酵母菌(Yeasts)和除外皮肤癣菌的多种霉菌(Nondennatophytic moulds，NDM)。以皮肤癣菌感染居多，因为皮肤癣菌有角蛋白酶，对含丰富角质蛋白的甲板更具侵     

外周血人类斯钙素1基因表达与消化道恶性肿瘤微转移关系的研究

目的：探讨靶基因人类斯钙素1(hSTC—1)在消化道恶性肿瘤患者外周血中的表达以及与肿瘤微转移的关系。方法：采用RT—PCR方法检测69例消化道恶性肿瘤患者外周血中的人类斯钙素1(hSTC—1)mRNA，12例健康成人、4例妊娠期妇女、14例消化道炎症疾病患者，并检测12例消化道恶性肿瘤患者手术中新鲜组织标本中的hSTC—1 mRNA。结果：69例消化道恶性肿瘤患者外周血中，食管癌组hSTC—lmRNA的阳性率为52．9％(9／17例)，胃癌组的阳性率为57．7％(15／26例)，大肠癌组的阳性率为53．8％(14／26例)，消化道恶性肿瘤患者手术中新鲜组织标本的阳性率为100％(12／12例)；而健康成人、妊娠期妇女、消化道炎症疾病患者外周血中无1例出现阳性。将肿瘤患者hSTC-1 mRNA检测结果与临床病理结合分析发现：外周血中的hSTC-1m RNA的表达与肿瘤的浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移有显著相关性。结论：应用RT—PCR方法检测消化道恶性肿瘤患者外周血中的hSTC—1m RNA具有较高的敏感性和特异性，可成为检测肿瘤外周血微转移的一个新指标。     

Th2细胞因子调节哮喘炎症细胞转运机制的研究

目的 探讨Th2细胞因子IL-5、IL-13调节哮喘炎症过程中肺和骨髓之间的细胞转运机制。方法 建立哮喘动物模型,获取肺泡灌洗液,检测IL-5、IFN-γ,浓度并进行病理分析;应用原位杂交技术检测肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达和骨髓IL-5mRNA表达;免疫组化法观察肺、骨髓IL-5免疫反应细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34、CD3阳性细胞。结果 哮喘组肺泡灌洗液IL-5浓度明显高于对照组(P<0.001);哮喘组肺组织病理改变显示小气道痉挛,管壁周围炎性细胞浸润,以嗜酸粒细胞、淋巴细胞为主;哮喘组肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01);哮喘组骨髓IL-5 mRNA阳性细胞明显增加(P<0.001),与肺组织IL-5 mRNA表达的增高密切相关(P<0.05);此外,哮喘组肺组织和骨髓IL-5免疫反应细胞显著增加(P<0.01),骨髓CD34、CD3细胞均显著增高(P<0.01),并且CD34增高与骨髓细胞表达IL-5 mRNA密切相关(P<0.05)。结论IL-5可能在转录和转录后水平均参与调节骨髓嗜酸粒细胞的功能和炎症细胞在肺和骨髓之间的转运。