大鼠肝细胞线粒体三维结构的观察与重建

为深入研究大鼠肝细胞线粒体形态特征,本研究以钻石刀连续超薄切片,通过电子显微观察大鼠肝细胞线粒体的三维结构,对特殊形态的线粒体进行三维结构重组。结果表明：球形,椭球形,盘状及杆状等小型线粒体约占线粒体总数的５３．８％,而分枝形及各种不规则形的线粒体约占４１．６％。     

线粒体基因突变与糖尿病

随着分子生物学技术的飞速发展,现已明确线粒体基因突变可累及中枢神经、心肌、视网膜、骨骼肌、肾及胰腺等造成多种疾病,线粒体基因突变与糖尿病成为研究热点,线粒体基因突变糖尿病是近年来糖尿病分子遗传学研究的重要进展之一。现就此方面研究综述如下。１线粒体ＤＮ...     

益肾降浊冲剂对慢性肾功能衰竭大鼠血浆自由基和心、小肠超微结构的影响研究

目的 :探讨益肾降浊冲剂治疗慢性肾功能衰竭 (CRF)的疗效和机理。方法 :采用 5 / 6肾切除大鼠CRF模型 ,随机分为模型组、大黄治疗组、益肾降浊冲剂大、小剂量治疗组 ,观察各组Scr、BUN、MDA、SOD ,以及心和小肠超微结构的改变。结果 :大黄组和益肾降浊冲剂大、小剂量组Scr、BUN、MDA、SOD均显著低于模型组(P <0 .0 1)。电镜观察心、小肠超微结构 ,模型组的病变最重 ,部分线粒体明显肿胀 ;益肾降浊冲剂组的病变最轻 ,线粒体形态无明显改变。结论 :推测本冲剂具有提高线粒体氧化磷酸化效率、减少和清除产生的自由基的药理作用 ,从而最大限度地保护线粒体和组织细胞 ,降低受毒素损害的程度。     

CBN对脑缺血再灌注小鼠线粒体损伤的影响

目的：观察CBN对脑缺血再灌注小鼠的线粒体损伤的影响。方法：分离提纯脑缺血再灌注小鼠脑的线粒体。用分光光度法检测线粒体的膜肿胀度，用激光拉曼光谱检测脑线粒体的生物大分子的变化。结果：小鼠脑缺血再灌注后。其线粒体出现膜肿胀，CBN50、100mg／kg iv对此有明显的抑制作用。各组脑线粒体的Raman和IR光谱基本一致。CBN组与假手术组比较接近。模型组只是在量上有一些差异。结论：CBN对脑缺血再灌注小鼠的线粒体损伤的有一定的保护作用。     

线粒体与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)以弥漫性脂肪浸润和炎症为特征,其确切的发病机制尚不清楚,但越来越明显的是其发病率远比以前估计的要高,已成为一种常见肝脏疾病[1]。目前的研究认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NASH的发病。大量的研究表明肝细胞线粒体可能通过多个途径在非酒精性脂肪肝发病机制中占有重要的角色,现就此作一综述。     

线粒体DNA大片段缺失与老年性聋的关系

目的 :探讨内耳组织线粒体DNA(mtDNA)大片段缺失与老年性聋发病的关系。方法 :取Wistar大鼠按年龄分为A组 (青年鼠 ,4月龄 )和B组 (老年鼠 ,>2 4月龄 ) ,每组 15只。测试听性脑干反应 (ABR) ,应用聚合酶链反应 (PCR)技术对大鼠内耳膜迷路组织mtDNA 4 834bp缺失片段进行检测。结果 :A、B组大鼠ABR反应阈均值分别为 :(4 0 .0 0± 4 .6 6 )dBpeSPL、(6 4 .79± 10 .88)dBpeSPL ,二者之间差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。大鼠内耳组织mtDNA检测发现 :A组大鼠未检测到 4 834bp缺失 ;B组大鼠有 9只存在 4 834bp缺失。 结论 :老年大鼠内耳膜迷路组织存在mtDNA片段缺失 ,这种缺失与老年性聋有关 ,可能是引起老年性聋的原因之一     

心肌线粒体ATP敏感性钾通道开放保护线粒体结构和功能

目的　评价线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺氧心肌线粒体结构和功能的影响。方法　异丙肾上腺素 (ISO)皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤 ,观察二氮嗪对线粒体呼吸控制比 (RCR)、膜流动性、磷脂酶A2 和磷脂含量的影响。结果　ISO皮下注射诱发大鼠心肌缺氧损伤后 ,与对照组比较线粒体RCR降低了 2 0 8% (P <0 0 1) ,膜流动性降低了 9 1% (P <0 0 5 ) ,磷脂酶A2 活性增加了14 4 5 % (P <0 0 1) ,磷脂含量下降了 37 5 % (P <0 0 5 ) ,二氮嗪预防性给药后可改善RCR、膜流动性和磷脂含量。结论　二氮嗪可保护心肌缺氧损伤后线粒体膜结构和功能的完整     

听觉器官线粒体DNA缺失在老年聋发病中的意义

目的 探讨听觉器官中线粒体DNA缺失在老年聋发病中的意义。方法:饲养不同年龄组的大鼠,测试ABR阈值,PCR检测其耳蜗、蜗核、大脑、颞肌和外周血中是否存在mtDNA~(4834)缺失,对存在的缺失进行定量分析;PCR产物进行克隆、测序。结果:老年组大鼠的ABR平均阈值为92.22±10.60dBSPL(n=20),中年组为42.75±5.73dBSPL(n=24),青年组为30.50±1.54dBSPL(n:24),老年组大鼠的ABR阈值明显高于中年组和青年组,其差别具有非常显著性的意义(方差分析,P<0.01);(2)所有老年大鼠的听觉器官和颞肌中均存在mtD-NA~(4834)缺失,其缺失发生率高于中年组,青年组mtDNA~(4834)缺失发生率最低;(3)定量分析显示不同年龄大鼠听觉器官中mtDNA~(4834)缺失占总mtDNA的百分比不同,老年组mtDNA~(4834)缺失占总mtDNA的百分比高于中年组。结论:老年大鼠的ABR阈值明显升高,其包括耳蜗、蜗核在内的多种组织中普遍存在的mtDNA~(4834)缺失,提示mtDNA缺失在老化和老年聋的发生中具有重要意义。     

人卵细胞质移植在辅助生殖中的应用进展

卵细胞质移植是一项新的辅助生殖技术（ART），可用来有效治疗由于卵子老化造成胚胎质量差或虽然胚胎质量好但多次行ART失败的患者。其作用机制可能与线粒体的功能有关。就卵泡质移植的工作程序、作用机制及其伦理争议进行综述。     

Injury of Mouse Brain Mitochondria Induced by Cigarette Smoke Extract and Effect of Vitamin C on It in vitro

Objective To investigate the toxicity of cigarette smoke extract (CSE) and nicotine on mouse brain mitochondria as well as the protective effect of vitamin C in vitro. Method Mouse brain mitochondria in vitro was incubated with CSE or nicotine in the absence or presence of vitamin C for 60 minutes, and the changes of mitochondrial function and structure were measured. Results CSE inhibited mitochondrial ATPase and cytochrome C oxidase activities in a dose-dependent manner.However, no significant changes in the peroxidation indices were observed when mitochondrial respiratory enzymes activity was inhibited, and protection of mitochondria from CSE-induced injury by vitamin C was not displayed in vitro. The effect of CSE on mouse brain mitochondria swelling response to calcium stimulation was dependent on calcium concentrations. CSE inhibited swelling of mitochondria at 6.5 μmol/L Ca^2 , but promoted swelling response at 250μmol/L Ca^2 . Nicotine, the major component of cigarette smoke, showed no significant damage in mouse brain mitochondria in vitro. The CSE treatment induced mitochondrial inner membrane damage and vacuolization of the matrix, whereas the outer mitochondrial membrane appeared to be preserved. Conclusion The toxic effect of CSE on brain mitochondria may be due to its direct action on enzymatic activity rather than through oxygen free radical injury. Nicotine is not the responsible component for the toxicity of CSE to brain mitochondria.