中医中药治愈糖尿病已成现实——记全国著名的糖尿病专家孙爱容教授

糖尿病是一种慢性消耗性疾病，它主要由于人体胰岛β细胞不能正常分泌胰岛素，因而胰岛素相对或绝对不足而引起人体的糖、蛋白质、脂肪和水、电解质代谢紊乱，使肝糖原和肌糖原不能有机合成，临床表现为血糖升高、尿糖阳性及糖耐量降低。经久不愈容易并发全身微血管、大血管病     

肝糖原累积症1例

患儿，男，13岁。因腹胀伴轻度疲乏2个月余，于2001年10月4日来我院诊治。以“肝脏包块”待查收住。T37℃，P110次／min，R20次／min,BP14／8kPa，无特殊面容，体重48kg，身高125cm，发育正常，营养中等，五官端正，无畸形，神志清楚，精神好,智力正常。皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，颈软。心率110次／min，律齐，心音有力，未闻及杂音，双肺无殊，腹胀．腹壁软，肝太，肋下9cm剑突下10cm，表面光滑，质中，     

肝糖原累积症一例

患儿男，4岁，因发现肝大半个月于2005年11月28日入院。患儿半个月前常规体检时发现肝大，乙肝和丙肝病毒标志物阴性，丙氨酸氨基转移酶（ALT）140U/L、欲氨酸氨基转移酶（AST）180U/L。     

杜仲叶提取物缓解体力疲劳功能试验

国内研究表明，杜仲叶和杜仲皮所含的化学成分基本相同，大致分为木脂素类、环烯醚萜类、苯丙素类、黄酮类、氨基酸和微量元素和多糖类等，二者的药理作用也基本相同，所以用杜仲叶代替杜仲皮既经济又实用。近年来，国内学者对杜仲叶保健功能进行了广泛的研究，如耐缺氧、抗氧化、提高小鼠免疫力、降血脂及对小鼠体能影响，本实验室就杜仲叶提取物对小鼠负重游泳时间、血清尿素和肝糖原的影响进行了初步的试验研究。     

肝糖原累积病1例

患者，女。5岁。因“肝脾肿大3年”入院。3年前发现患者肝脏肿大。无恶心、呕吐。食欲减退、尿黄、厌油等症状。当时未在意，1周前在当地县人民医院做腹部B超提示。肝肿大．肝功能检测示：TBIL 12．0μmol／L，DBIL 7．0μmol／L．AST 459U／L。ALT 368U／L，A／G 38／32；乙肝五项全阴性；抗-HCV阴性，未经治疗，遂来我院就诊，门诊以“肝脏代谢性疾病”收入科。     

健脾愈消汤对STZ大鼠肝糖原等指标的影响

目的:观察健脾益气养阴法(健脾愈消汤,以下简称J汤)对STZ大鼠肝糖原等指标的影响,探讨从脾胃论治消渴病的机理.方法:健脾愈消汤治疗组(DM-J组)STZ大鼠用J汤,正常对照组(C组)及模型对照组(DM组)用生理盐水灌胃,剂量均为18 mL/(kg·d),处理4周后,观察各组大鼠的肝糖原、血糖、血浆胰岛素等指标的变化情况.结果:第4周末各组大鼠的肝糖原、血糖、血浆胰岛素水平相比,DM组显著低于DM-J组和C组(P＜0.01).结论:J汤具有降低血糖、升高血浆胰岛素、促进肝糖原合成等功能;健脾益气养阴可以增强脾胃的主运、主化、主升、降甘等功能,能调节机体的"甘质"代谢、维持机体的"甘质"稳态;脾胃气阴两虚是消渴病发生发展的主要病机.     

脓毒症通过抑制AKT/GSK3β磷酸化导致骨骼肌细胞膜nAChRs聚集障碍

目的 探究蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）/糖原合成酶激酶3β（GSK3β）介导的信号通路在脓毒症导致骨骼肌细胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）聚集障碍中的作用。方法 小鼠源性C2C12肌原细胞经2%马血清诱导分化为肌管后随机分为4组：Sham组：假手术小鼠血清处理;Sepsis组：脓毒症小鼠血清处理;Sepsis+D组：脓毒症小鼠血清和二甲基亚砜（DMSO）处理;Sepsis+SB组：脓毒症小鼠血清和GSK3β抑制剂SB216763处理,各组在作相应处理前均加入Agrin蛋白诱导nAChRs聚集。血清处理 5.5 h后采用 Alexa Fluor 594-conjugated α-bungarotoxin（α-BTX）标记肌管膜上 nAChRs聚集簇,采用 Western blotting检测AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、GSK3β、磷酸化GSK3β（p-GSK3β）、细胞质连接蛋白相关蛋白2（CLASP2）的表达水平,采用免疫共沉淀（Co-IP）检测磷酸化CLASP2（p-CLASP2）以及CLASP2与微管蛋白α-tubulin的结合水平。结果 与Sham组相比,Sepsis 组 C2C12 肌管膜上 nAChRs 聚集簇面积和密度均降低,p-AKT、p-GSK3β水平下降,p-CLASP2 水平升高,CLASP2 与 α-tubulin 的结合减少;与 Sepsis+D 组相比,Sepsis+SB 组 C2C12 肌管膜上 nAChRs 聚集簇面积和密度均增加,p-CLASP2水平降低,CLASP2与α-tubulin的结合水平增加。结论 脓毒症小鼠血清通过抑制Akt/GSK3β磷酸化导致下游信号分子CLASP2与α-tubulin结合减少,引起C2C12肌管膜上nAChRs聚集障碍。     

GBE1基因突变型糖原累积病Ⅳ型1例报告

目的探讨GBE1基因突变的糖原累积病Ⅳ型(GSD Ⅳ)患儿的临床特点及其家系的基因突变情况。方法分析1例GSD Ⅳ患儿的临床表现、肝脏病理结果及其父母的全外显子基因测序情况,并进行文献复习。结果患儿,男,1岁10个月,肝脾肿大6月余伴发热7天;肝脏组织病理示慢性肝损伤,不能除外遗传代谢病。全基因外显子检测示患儿存在2种新的GBE1基因的杂合突变,分别为来自父亲的c.1694GA杂合突变(致病性变异)和来自母亲的c.218AG杂合突变(疑似致病性变异)。结合患儿临床表现、病理及基因检测结果确诊为肝型GSD Ⅳ。结论新发现GEB 1基因c. 1694 GA的致病性杂合突变,丰富了GSD Ⅳ型在中国人群的突变谱。     

脂肪肝患者吃菜不适合多放油

肝脏发生病变后，肝细胞会有不同程度的损害，坏死的肝细胞需要靠蛋白质来修补，如果脂肪摄八过多，脂肪就会在肝内堆积，可出现脂肪肝，影响肝细胞的修复、再生。脂肪肝可影响肝糖原的合成，不但使防御和解毒功能降低，还会使肝糖原贮存减少，出现高血糖。     

肝糖原累积症中医治验

吾师邱隐锐中医内科副主任医师,行医50余载,善于整体辩证,精通医理,经验丰富笔者随师实践,获益良多,现将治疗一例肝糖原累积症中医医疗经验整理如下,供同道参考: 资料与治疗 患儿李XX女,4岁,初诊日期2001年2月,患儿出生后即见发育迟缓,2岁时曾发作全身性抽搐数次,以后不定时出现抽搐,发作多在半夜或凌晨,每次5-6分钟,经喂糖水即能好转,经当地医生按小儿癫痫多方治疗无效,3岁时出现腹胀,经检查发现肝肿大,于右锁骨中线肋缘下5横指,质较硬,经外地几处大医院检查,诊断为肝糖原累积症,经治疗较有好转,效果不太明显,经人介绍后特邀治疗.